672 RÉUNION BIOLOGIQUE DE BORDEAUX 



façon active (mitoses et amitosesi et à partir de leur centre d'apparition 

 ils s'irradient, d'une part, vers le greffon qu'ils envahissent progressive- 

 ment de tous côtés, et, d'autre part, dans les régions du tissu de l'hôte 

 adjacentes à la greffe. 



L'évolution de ces cellules nouvelles que l'on ne peut étudier que par 

 l'examen de coupes frontales est la suivante : Le protoplasma péri- 

 nucléaire devient exubérant; en même temps, les prolongemenis 

 polaires se ramifient et la cellule dans son ensemble s'étale et tend à 

 prendre une forme étoilée. Le noyau, de son côté, s'accroît progressive- 

 ment; il conserve un contour régulièrement arrondi ou ovalaire et se 

 trouve généralement rejeté sur l'un des côtés du corps cellulaire. Au 

 bout de quinze jours, on est en droit de considérer ces éléments comme 

 des cellules fixes de petite taille; ultérieurement, leur volume s'accroît 

 encore en même temps que se régularise leur répartition entre les lames 

 du parenchyme. A cinq mois, les cellules fixes du greffon sont de dispo- 

 sition et de type normaux. 



A côté de ces formes de régénération, il faut signaler, dans les 

 premiers stades, la présence de quelques rares éléments fixes du greffon, 

 qui, plus résistants ou placés dans de meilleures conditions, échappent 

 à la nécrobiose.Ils subissent cependant des transformations profondes: 

 le protoplasma disparaît en partie, il ne reste plus autour du noyau 

 irrégulièrement polygonal qu'une mince couche protoplasmique doù 

 partent de nombreux prolongements très grêles. Dès le quinzième jour, 

 ces formes cellulaires, que l'on peut considérer comme des éléments 

 mobilisés, ne sont plus visibles. Participent-elles dons une faible mesure 

 à la reconstitution des cellules fixes de la greffe, ou bien disparaissent- 

 elles définitivement? Nous ne saurions nous prononcer. En tout cas, la 

 part de beaucoup la plus importante dans le repeuplement cellulaire 

 revient incontestablement aux cellules fusiformes dont nous avons 

 montré l'évolution. 



Quelle est l'origine de ces cellules? Les faits que nous avons observés 

 ne nous permettent pas d'admettre une prolifération par bourgeon- 

 nement des éléments du greffon, en raison même des profondes lésions 

 de nécrose qu'ils présentent. Proviennent-elles de la prolifération des 

 cellules du porte- greffe en dehors de la zone lésée par le traumatisme 

 opératoire? Sont-elles dues, ainsi que le soutient Retterer à propos de la 

 cicatrisation des plaies linéaires de la cornée, à une transformation de 

 î'épithélium? Sont-elles liées à l'apparition de capillaires embryonnaires 

 que nous avons ordinairement rencontrés de la douzième à la quarante- 

 huitième heure dans les zones marginales du porte-greffe et dont la 

 disparition coïncide avec l'apparition des éléments nouveaux? 



Ce sont là autant de questions que nos résultats ne nous permettent 

 pas de résoudre. 



En résumé, dans la kératoplastie autoplastique, lépithélium trans- 



