SÉANCE DU 13 FÉVRIER 26? 



Chiens en expérience 1 



Durée de Tanesthésie (minutes) 33 4o 45 



Fibrine (gr.'i / Avant l'anesthésie 2,3 2,8 ],3 



pour V immédiatement, après . . . 2,3 2, S 1.3 



1.000 grammes \ Deux heures et demie après. 2,3 2, S 1,3 



de / Le lendemain soir 0.3 3,5 » 



sang. \ Le surlendemain matin. . . •> » 2.1 



Temps nécessaire / Avant l'anesthésie 10 à 15 i S à 9 



(minutes) i Immédiatement après . . . 35 » 11 



à < Deux heures et demie après. 5 15 i à 5 



la prise j Le lendemain soir Incoagulahle. 3 » 



en masse. [ Le surlendemain matin , . » » 13 



{Travail du Laboratoire de Physiologie de la Faculté de médecine 



de Lyon.) 



LÉSIONS nÉPATIQUES DÉTERMINÉES PAR LE CHLOROFORME, 



par M. DoYox et A. Policard. 



I. — Nous avons démontré avec Cl. Gautier que l'anesthésie chloro- 

 formique détermine des lésions hépatiques. Ces lésions sont en général 

 très discrètes, parcellaires, localisées à quelques cellules, qui se 

 nécrosent. Toutefois dans certains cas elles peuvent être très étendues. 



IL — L'un de nous a publié l'observation d'un chien mort vingt- 

 huit heures après une aneslhésie de trente-cinq minutes. Le chien, 

 un peu âgé, paraissait en excellente santé avant l'anesthésie, mais 

 l'autopsie démontra qu'il était porteur de lésions rénales anciennes 

 (sclérose). Le foie présentait les lésions suivantes : congestion intense 

 des zones sus-hépatiques, dislocation profonde des travées cellulaires, 

 lésions profondes de nécrobiose cellulaire (protoplasme d'aspect homo- 

 gène, acidophile, avec quelques grains de°pigment ocre parfois, noyaux 

 ratatinés, quelquefois fragmentés), apparition de leucocytes. Les cel- 

 lules des zones porto-biliaires sont peu lésées ; à leur niveau on ne peut 

 mettre en évidence que des modifications nucléaires (apparition de cris- 

 talloïdes dans les noyaux). Aucune modification des canaux biliaires. 



IIL — Les lésions produites par l'inhalation du chloroforme sont 

 absolument superposables à celles que l'on observe à la suite de l'in- 

 gestion de ce poison. Leur intensité peut être différente, mais leurs 

 caractéristiques générales sont les mêmes : lésions nécrobiotiques et 

 congestion de la région sus-hépatique du lobule, intégrité relative de la 

 zone porte. 



