4.92 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



A PROPOS DU MÉCANISME d'aCTION DE l'atOXYL DANS LES TRYPANOSOMIASES, 



par C. Levaditi. 



Dans deux notes parues antérieurement (1), nous avons expliqué de 

 la façon suivante le mécanisme d'action des dérivés arsenicaux (a/oarj// 

 et acétylarsanyl) dans l'organisme infecté par des trypanosomes : ces 

 dérivés subissent une réduction de la part des tissus (Ehrlich) et se 

 transforment en un produit qui offre une affinité marquée pour les ma- 

 tières protéiques. En s'unissant à ces matières, le composé réduit forme 

 une toxalbumine arséniée ,.q\x\ est un poison actif non seulement pour les 

 trypanosomes, mais aussi pour les cellules mêmes de l'organisme qui la 

 fabriquent (spermatozoïdes). Elle se fixe d'ailleurs sur ces cellules 

 (hématies, cellules hépatiques, rénales, etc.). Les faits qui nous ont 

 amené à formuler cette façon de voir sont : 1° la transformation de 

 l'atoxyl en un produit trypanocide, le trypanotoxyl, engendrée par les 

 émulsions d'organes réducteurs (foie, muscles, poumon ; Cf. Levaditi et 

 Yamanouchi (2) ; 2° la précipitabilité de ce produit par l'alcool et sa pré- 

 sence dans le précipité alcoolique, où il se trouve intimement uni aux 

 substances albuminoïdes; 3° sa thermolabilité relative (destruction à 

 100 degrés); 4° son passage lent à travers les dialyseurs en collodion. 



Nous avons donc admis que la toxalbumine arséniée est formée par 

 un noyau protéique servant de support au dérivé réduit de l'atoxyl. 



Dans un travail récent (3), M. Rœhi, du laboratoire de M. Ehrlich, adresse 

 quelques objections à l'hypothèse que nous venons de formuler. Les voici : 



M. Ehrlich a obtenu, par voie chimique, deux dérivés réduits en partant de 

 l'atoxyl, jouissant d'un fort pouvoir trypanocide. Un d'eux, le paramido- 

 phenylarsenoxyd (P) (4), tue m vitro les trypanosomes à la dose de 1/100.000. 

 C'est ce produit qui, d'après Ehrlich et Rœhl, engendre dans l'organisme 

 la destruction des trypanosomes; il n'est donc nullement besoin d'admettre 

 la formation d'une toxalbumine arséniée pour expliquer cette destruction. 

 A œla, nous ferons remarquer que la possibilité d'obtenir chimiquement un 

 dérivé atoxylé doué de propriétés trypanocides, n'implique pas forcément 

 l'idée que ce dérivé est précisément la substance qui réalise la trypanolyse in 

 muo. L'acide arsénieux, lui aussi, est trypanocide in vitro, et cependant on est 

 peu enclin à attribuer la destruction des flagellés pathogènes à l'influence 

 de cet acide. Le fait que le P agit directement sur les parasites dans le tube 

 à essais, ne constitue pas une preuve contre la théorie de la toxalbumine 

 arséniée. Tout d'abord la réaction se passe dans un milieu contenant des 

 matières protéiques, par conséquent, dans des conditions où la formation 



(i) Levaditi. BioL, 1909, t. LXVI, p. 33; Sic. de pathol. exotique, 1909, vol. II, 

 p. 45. 



(2) Levaditi et Yamanouchi. Soc. de BioL, 1908, vol. LXV, p. 23. 



(3) liœhl. Berlin klin. Woch., 1909, n" H, p. 494. 

 (4^ Nous désignerons ce produit par P. 



