SÉANCE DU 27 MARS 493 



d'une telle toxalbumine n'est pas absolument exclue. Ensuite, la fixation de ce 

 produit sur le protoplasma des trypanosomes esl, à peu de chose près, super- 

 posable à la combinaison qui se forme entre ce dérivé de réduction et les 

 albumines cellulaires, et qui aboutit à la synthèse de la toxalbumine. 



Quoi qu'il en soit, l'existence du P est conforme à notre manière de voir, 

 puisque nous avons admis que notre toxalbumine naît aux dépens de ce com- 

 posé de réduction. Nous devons cependant remarquer que l'avidité de ce der- 

 nier pour les matières protéiques des cellules qui le fabriquent étant très 

 accusée, son existence, à l'état libre dans l'organisme, est, pour ainsi dire, 

 impossible : sitôt élaboré, le P doit, en effet, se fixer sur ces matières. Or, son 

 action toxique sur les trypanosomes circulants serait impossible, à concevoir, 

 si le composé résultant de l'union du dérivé réduit avec le noyau albumineux, 

 était dépourvu des qualités trypanolytiques. Ayant précisément démontré l'ac- 

 tivité trypanocide de ce produit de synthèse, renfermant à la fois un noyau 

 protéique et de l'As, nous avons résolu ce côté du problème. 



Une des preuves en faveur de notre hypothèse est Vinactivité de la toxal- 

 bumine arséniée pour les trypanosomes atoxyl-résistants. Nous avons dit, 

 à ce propos, que « si cette toxalbumine est active in vitro à l'égard des trypa- 

 nosomes normaux, elle n'exerce aucune action vis-à-vis des trypanosomes 

 résistant à l'atoxyl, contrairement aux produits de réduction obtenus par 

 voie chimique par M. Ehrlich ». Nous avons voulu entendre par là que ces 

 derniers produits agissent quand même sur ces trypanosomes résistants, 

 quoique plus faiblement que sur les trypanosomes normaux (Cf. Ehrlich). Il 

 ne s'agit donc nullement d'une interprétation erronée du texte de M. Ehrlich, 

 comme le suppose M. Rœhl, mais bien d'une différence réelle entre les deux 

 principes trypanpcides en question. 



L'expérience suivante, réalisée par M. Neven, sert à M. Rœhl comme argu- 

 ment décisif contre notre façon de voir : si le P. agissait après s'être transformé 

 en une toxalbumine arséniée, on devrait constater une exagération du pou- 

 voir trypanocide, après avoir mélangé coproduit à une émulsion de foie. Or, 

 l'expérience en question montre que, dans ces conditions, il y a, au con- 

 traire, une diminution de ce pouvoir. A notre avis, ce fait est en plein accord 

 avec notre hypothèse. L'émulsion du foie est constituée : 1° par des matières 

 protéiques en état de dissolution ; 2° par des débris cellulaires. Le produit de 

 réduction se fixe sur ces deux éléments, mais, tandis que, retenu par les 

 détritus cellulaires, il cesse d'être toxique pour les trypanosomes, au con- 

 traire, combiné aux matières protéiques en suspension colloïdale et trans 

 formé ainsi en toxalbumine, il continue à exercer son pouvoir trypanocide. La 

 diminution de l'activité trypanolylique observée par M. Rœhl, correspond 

 précisément à la portion de P. absorbée par les débris des cellules hépatiques. 



M. Rœhl conclut de la façon suivante : « Nous considérons le trypanotoxyl 

 comme une combinaison entre la paramidophenyl-arsenoxyd avec certaines matières 

 albuminoides », combinaison facilement dissociable. 



Cette conclusion ne diffère pas beaucoup de la nôtre, puisque, 

 d'après nous, « sous Vinflaence du pouvoir réducteur des organes^ les com- 

 posés arsenicaux à structure complexe [aloxyl et acétylarsanil) se trans- 

 forment en un produit de réduction^ lequel s'unit à la matière protéique 



