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3° Chiens n"" 2, 5. Crises convulsives vers le cinquième jour, durant douze 

 à quinze jours, puis guérison apparente, les chiens semblent normaux et 

 engraissent. Le n° 5 est encore en vie ; le n'' 2 a été sacrifié au bout de deux 

 mois. Pas de congestion encéphalo-méningée. Localement, symphyse de la 

 méninge molle épaissie. En pleine substance cérébrale on voit de petits foyers 

 d'encéphalite en voie de cicatrisation. Certains sont réunis à la méninge par 

 un tractus de tissu inflammatoire ; on y retrouve la trace de lésions hémorra- 

 giques préexistantes. Réaction névroglique au début. 



Le résultat de nos expériences, brièvement résumées, montre donc 

 bien, comme il était permis de le supposer, mais sans que, jusqu'ici, 

 aucune recherche expérimentale l'eût confirmé, qu'une irritation 

 méningée locale aseptique peut s'accompagner, — nous dirions même 

 volontiers s'accompagne habituellement — de réactions encéphaliques 

 très intenses. 



Avec la substance irritante que nous avons employée, on observe 

 d'abord une congestion généralisée méningo-encéphalique accompa- 

 gnée de petites hémorragies, puis localement une méningite hémorra- 

 gique et inflammatoire intense, tout particulièrement au niveau des 

 sillons avoisinants, accompagnée de grosses lésions vasculaires pouvant 

 aller jusqu'à la thrombose. La substance grise et même la substance 

 blanche sous-jacentes participent très rapidement au processus ; on y 

 observe les mêmes lésions vasculaires, de l'œdème, de petits foyers 

 inflammatoires, de véritables ramollissements à la fois hémorragiques 

 et inflammatoires. 



Ces lésions d'encéphalite nous paraissent pouvoir être interprétées 

 de la manière suivante : la substance irritante au contact de la méninge 

 amène par voie réflexe la congestion méningo-encéphalique généra- 

 lisée; in situ elle détermine une méningo-encéphalite en îlots, mais il 

 est possible aussi qu'elle se propage en suivant la voie qui lui est fournie 

 par les artères qui, de la pie-mère, gagnent perpendiculairement les 

 circonvolutions avec une prédilection marquée pour les artères longues 

 des sillons. Elle pénètre ainsi dans le tissu cérébral où son action se 

 fait sentir, soit directement (foyers inflammatoires, lésion des éléments- 

 nerveux), soit surtout par l'intermédiaire de modifications vasculaires^ 

 réflexes (hémorragies et thromboses, d'où œdème et ramollissement 

 cérébral consécutifs). 



Longtemps après l'introduction de la substance irritante, la lésion 

 continue à évoluer ; à ce stade, ce sont les phénomènes inflammatoire» 

 qui paraissent prédominer. La névroglie commence à proliférer, le tissu 

 de sclérose s'édifie, pouvant entraîner des lésions secondaires irritatives 

 ou dégénératives. 



Ce foyer inflammatoire, encore en pleine évolution au bout de deux 

 mois, après avoir donné lieu lors du stade du début à des signes cli- 

 niques importants, ne se traduisait depuis longtemps, chez un de nos 



