SÉANCE DU 29 MAI 863 



nombreux, dilatés, et entourés parfois d'amas d'tiématies ou de pigment 

 sanguin. La trame fibreuse dans laquelle sont incluses les cellules médullaires 

 prend part aussi à la prolifération; mais au début, le développement de cette 

 trame est peu marqué; les cellules médullaires sont d'ailleurs si abondantes 

 qu'elles en masquent les travées et que sa prolifération ne se distingue qu'en 

 certains points, à la ligne d'ossification, là où des faisceaux fibro-vasculo- 

 médullaires pénètrent dans le cartilage. 



La suractivité anormale de la moelle osseuse dans le rachitisme au 

 début se manifeste encore par l'apparition de cellules médullaires dans 

 des régions qui n'en renferment point à l'état normal: dans les capsules 

 cartilagineuses, agrandies et déformées, de la couche du cartilage 

 hypertrophique; dans les faisceaux fibro-vasculaires, qui envahissent 

 cette couche et celle du cartilage sérié; quelquefois dans les canaux de 

 Havers, dans les interstices du tissu compact, plus rarement sous le 

 périoste. Dans ces points, on peut voir des myélocytes neutro- 

 philes ou même éosinophiles, des globules rouges à noyau, semés dans le 

 tissu fibreux et accompagnés d'hématies ordinaires plus ou moins 

 abondantes. 



Mais cette multiplication anormale et aberrante des cellules médul- 

 laires, qui caractérise le début du rachitisme, est transitoire. A mesure 

 que la maladie se poursuit, les cellules diminuent de nombre; elles 

 sont remplacées peu à peu par du tissu fibroïde, semé de cellules fusi- 

 formes ou étoilées, parcouru par des vaisseaux, renfermant par places 

 des amas d'hématies ou de pigment sanguin ; les cellules médullaires 

 se font alors de plus en plus rares; dans le rachitisme entièrement 

 constitué, on n'en trouve presque plus. Au stade initial, c'est donc la 

 moelle cellulaire qui prolifère; à la période d'état, c'est la moelle 

 fibreuse; dans une phase de transition entre les deux, les hématies 

 ordinaires, sans noyau, nous ont paru particulièrement abondantes, 

 surtout dans les os de la voûte du crâne et dans les vertèbres. 



Ainsi que nous le montrerons plus tard, les cellules du cartilage 

 subissent, dans le rachitisme, une prolifération anormale et aberrante 

 qui doit être rapprochée de celle des cellules de la moelle au début de 

 la maladie; cette prolifération continue à la période d'état, alors qu'a 

 cessé celle des cellules médullaires. 



Les altérations de la moelle osseuse nous ont paru, contrairement à 

 la généralité des auteurs, jouer un rôle important dans le processus 

 rachitique. Nous croyons qu'on doit leur attribuer l'intumescence des 

 os et qu'elles sont une des causes du trouble de la fonction des ostéo- 

 blastes. Au début, ces ostéoblastes, gênés par les altérations des cel- 

 lules médullaires ou participant à leur soufïrance, n'élaborent plus d'os 

 nouveau et, le processus de résorption continuant, on s'explique ainsi 

 la raréfaction du tissu osseux ; ensuite les ostéoblastes essaient de 

 reconstituer l'os, mais ils n'aboutissent qu'à produire ce tissu dépourvu 



