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Un seul de nos lapins (I) est mort en i6 jours après avoir maigri de 

 300 grammes. Les autres ont été sacrifiés, les lapins II et 111 48 jours 

 après l'opération, les lapins IV et V un mois après. L'opération était en 

 général suivie d'un amaigrissement de 2 à 300 grammes, mais les ani- 

 maux tendaient rapidement à reprendre leur poids initial et paraissaient 

 en bonne santé. Les pancréas ont été examinés microscopiquement; 

 les lésions étaient à peu près superposables et consistaient en une dila- 

 tation énorme des conduits excréteurs avec sclérose étouffant d'une 

 façon à peu près complète les éléments glandulaires réduits à de petits 

 îlots isolés (1); chez un seul (lapin 1), qui mourut d'ailleurs, on consta- 

 tait en plus les symptômes d'une inflammation subaiguë. 



De nos expériences, il résulte qu'après la ligature du canal pancréa- 

 tique, on observe une augmentation marquée du pouvoir amylolytique 

 du sérum sanguin, mais cette augmentation ne se maintient pas et l'ac- 

 tivité diminue pour reprendre son intensité première et même s'abais- 

 ser sensiblement au-dessous du taux primitif (3 cas sur o); mais cet 

 abaissement, quand il existe, est relativement modéré et tend à rester 

 stationnaire. Chez le lapin V, qui présenta de la glycosurie, l'augmenta- 

 tion fit défaut, mais là diminution relative ne fut guère plus marquée 

 que chez le lapin IV, mis en même temps en expérience et non glycosu- 

 rique; l'animal avait d'ailleurs augmenté de 200 grammes; d'autre part, 

 son urine, recueillie aseptiquement, présentait le même pouvoir saccha- 

 riflant, à volume égal, que celle d'un lapin normal, en faisant abstrac- 

 tion du sucre déjà contenu. 



Nos expériences, qui confirment en partie celles de Schlesinger (2), 

 peuvent-elles éclairer le rôle joué par le pancréas dans la genèse de 

 l'amylase sanguine? L'élévation du pouvoir amylolytique après la liga- 

 ture est due vraisemblablement à la résorption de l'amylase pancréa- 

 tique; sa diminution, même inconstante, serait peut-être en rapport avec 

 l'atrophie du parenchyme glandulaire, réserves faites sur le rôle des 

 îlots de Langerhans. En tout cas, que l'amylase pancréatique se déverse 

 normalement dans le lorrent circulatoire par voie de sécrétion interne' 

 ou de résorption intestinale (3), elle ne paraît à aucun degré consti- 

 tuer la source unique de l'amylase sanguine; on sait d'ailleurs que 

 /ablation du pancréas (Lépine et Barrai, Kaufmann) détermine l'abais- 

 sement du pouvoir amylolytique, mais non sa disparition. Tous les 

 auteurs s'accordent à reconnaître que la ligature aseptique du canal 

 pancréatique n'entraîne généralement aucun trouble durable chez 



(1) Nous n'avons pu tirer de conclusions fermes au sujet de l'état des îlots 

 de Langerlians. 



(2) Schlesinger. Deut. med. Woch., 1908, n° 14, p. b3. Voir aussi Carlson et 

 Luckhardt, vl?)?. Journal of Phy^., vol. XXIII, n° 3, déc. 1908. 



(3) Loeper et Ficaï. Archives de médecine expérim., 1907, t. XIX, p. 722. 



