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Dans la plupart des cas, les modifications fonctionnelles l'empor- 

 tent sur les lésions hémorragiques. Ces modifications portent 

 aussi bien sur la couche corticale que sur la couche médullaire. 

 Au niveau de la couche corticale, elles se caractérisent par la 

 décharge des substances grasses de la spongieuse dans le sang. 

 La spongieuse s^appauvrit au point de perdre toute sa choles- 

 térine. Lorsque la mort est survenue, après une infection de 2 à 

 3 jours de durée, on ne retrouve plii3 guère de corps biréfringents 

 dans les corticales surrénales. Les graisses neutres (mises en évi- 

 dence par l'acide osmique et le Soudan III), disparaissent plus 

 lentement. Elles persistent, et même augmentent dans la glomé- 

 rulée et les quelques assises cellulaires voisines. Elles apparaissent 

 en quantité notable dans les couches maigres internes (fasciculée 

 et réticulée). Ces couches se sont au préalable déchargées dans 

 le sang de la plus grande partie de leurs granulations pigmen- 

 taires. Dans quelques cas à survie suffisante (4 à 5 jours), on 

 peut voir apparaître au niveau de ces nouvelles couches grasses, 

 une faible quantité de cholestérine. Pendant ce temps, la spon- 

 gieuse, débarrassée de ses graisses, se régénère activement. On 

 y trouve de très nombreuses figures de division. L'effort de vica- 

 riance de la fasciculée et de la réticulée, remplaçant temporaire- 

 ment la spongieuse, dépasse la vitalité cellulaire de ces couches ; 

 elles s'atrophient rapidement. Mais à ce moment (7 à 8 jours), de 

 nombreuses graisses réapparaissent dans la spongieuse en même 

 temps que l'on peut y mettre en évidence quelques corps biré- 

 fringents. Il est fort possible qu'une notable partie des graisses 

 qui apparaissent dans la zone interne soit originaire de la spon- 

 gieuse. Quant à la cholestérine, qui réapparaît dans quelques 

 cas au niveau de la zone interne, nous croyons quelle n'est 

 jamais d'origine spongieuse. En effet, nous n'avons trouvé de 

 cholestérine dans la fasciculée ou la réticulée qu'aux stades 

 tardifs, lorsqu'elle avait disparu depuis longtemps de la spon- 

 gieuse et lorsque les anciennes zones maigres étaient devenues 

 depuis de nombreuses heures une couche grasse. C'est ce qui 

 nous porte à croire que la cholestérine a été produite sur place 

 à ce niveau. 



Cette apparition de cholestérine en pleine infection à un endroit 

 011, à l'état normal, on n'en trouve jamais, confirme l'opinion de 

 Mulon, de Chauffard, Guy Laroche et Grigaut, sur le rôle choles- 

 térinogène de la corticale surrénale. Au niveau de la couche 

 médullaire, les modifications ne sont pas moins profondes. Dans 

 la plupart des cas, la réaction chromaffîne des cellules est très 

 réduite et les dégénérescences sont fréquentes. 



Il est donc logique d'admettre que, dans la plupart des cas 

 que nous avons observés, il y ait eu à la fois insuffisance corticale 



