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au sujet de la régulation de la pression arterielle. 

 L'expérience de Filehne et Biberfeld : critique et réfutatiois, 



par A. Tournade. 



Le pincement des carotides chez un animal dont les vBrté- 

 brales ont été préalablement liées, provoque une élévation de 

 pression artérielle qui ne s'accompagne d'aucun ralentissement 

 cardiaque (chez le Lapin), mais plutôt d'une certaine accéléra- 

 tion des battements (chez le Chien). 



De ces faits, Filehne et Biberfeld ont conclu que l'hypertension 

 capable de déclancher une bradycardie correctrice quand elle 

 porte sur les centres encéphaliques, n'a plus ce pouvoir quand 

 son action s'adresse aux seuls nerfs cardio et vaso-sensibles, les 

 centres nerveux exclus. Ainsi, des deux appareils avertisseurs — 

 central et périphérique — qu'on reconnaît habituellement au 

 mécanisme nerveux correcteur d'hypertension, le premier serait 

 seul à jouer effectivement un rôle. 



Mais l'expérience qu'on invoque autorise-t-elle vrairnent une 

 conclusion aussi radicale ? Et son déterminisme complexe ne 

 suggère-t-il pas une explication moins simpliste que la pure 

 négation du rôle jusqu'ici concédé au dépresseur ? 



Nous croyons que le résultat observé par Filehne et Biberfeld 

 relève en réalité de la nature contradictoire des excitations qui 

 atteignent simultanément les centres nerveux régulateurs de la 

 pression. 



En effet, l'occlusion de ses vaisseaux afférents anémie brus- 

 quement l'encéphale. A cette hypotension qui le frappe direc- 

 tement et soudainement, le centre régulateur de la pression 

 réplique en réalisant aussitôt dans la circulation générale une 

 hypertension correctrice — dont il ignorera d'ailleurs l'effet tant 

 que les carotides resteront pincées. Cependant, cette hyperten- 

 sion, à son tour, ne peut manquer, par la voie réflexe du dépres- 

 seur, de stimuler le mécanisme nerveux d'hypotension, inhibi- 

 tion cardiaque et vaso-dilatation. Tout ce que nous savons de 

 la physiologie du nerf sensible de l'aorte autorise cette déduction. 



Mais il est évident que le centre régulateur, incité à réaliser 

 simultanément hyper et hypotension, ne saurait satisfaire aux 

 deux sollicitations antagonistes dont il est l'objet. L'expérience 

 enseigne que, dans le cas envisagé, c'est l'excitation directe du 

 centre (par anémie cérébrale) qui prime l'excitation réflexe du 

 dépresseur (par hypertension aortique) ; mais elle n'implique pas: 

 que cette excitation réflexe ait fait défaut, ni qu'elle soit, dans^ 

 des conditions plus normales, sans efficacité. 



Les faits justifient cette léserve : il est facile de prouver que 



