SÉ.WCE DU 10 AVKIL 661 



riiypertensioii artérielle détermine réellement de la bradycardie 

 par la seule voie possible des nerfs centripètes cardio-vasculaires, 

 à la condition d'exclure les centres nerveux de la circulation 

 générale sans les anémier, comme le fait la compression des 

 carotides consécutive à la ligature des vertébrales. 



Expérience (3 février 1921). On réalise chez deux Chiens chlo- 

 ralosés A et B, aux vertébrales liées, le croisement des circu- 

 lations céphaliques ; le cerveau de chaque animal est alors irrigué 

 par le système artériel de son congénère. Chez l'un et l'autre 

 sujet, on inscrit la pression carotidienne et le choc du cœur. 



Par une incision de la ligne blanche, on pince chez A pendant 

 8 à 10 secondes, l'aorte abdominale au niveau des piliers du 

 diaphragme ; il en résulte une hypertension artérielle de 6 à 

 8 cm. de îîg, pendant laquelle le cœur se ralentit remarqua- 

 blement. 



Par contre, chez B, on ne constate — en réplique à l'hyper- 

 tension qui a dû affecter ses centres nerveux — qu'un très léger 

 fléchissement de la pression aortique sans ralentissement car- 

 diaque. Ce résultat fortuit (imputable à une paresse des réactions 

 cardio-vasculaires dont l'animal donne d'autres preuves) est à 

 retenir : il permet en effet d'affirmer que pendant le pincement 

 de l'aorte, les centres nerveux de A, irrigués par le système arté- 

 riel de B, n'ont éprouvé aucun changement notable de leur 

 régime circulatoire. 



La même expérience, répétée à diverses reprises chez d'autres 

 couples, a donné un résultat semblable mais plus complet : 

 l'hypertension aortique avec bradycardie de A s'accompagnait 

 d'hypertension et de bradycardie chez B. Enfin, il a suffi de 

 couper les deux vago-sympathiques de A pour constater que 

 l'hypertension par compression aortique n'engendrait plus chez 

 ce sujet de ralentissement cardiaque. Ce ralentissement était donc 

 bien l'effet d'un réflexe exigeant l'intégrité de l'innervation 

 extrinsèque du cœur et non le résultat d'une simple réaction 

 autonome du myocarde et de son système ganglionnaire. 



Nous conclurons : l'hypertension artérielle est bien réellement 

 apte à déclancher défensivement un ralentissement du cœur par 

 pur réflexe, puisqu'elle se montre excitant encore efficace alors 

 que les centres cardio-modérateurs bulbaires sont soustraits à 

 son action directe et qu'elle perd son pouvoir quand les voies 

 de l'innervation cardiaque extrinsèque sont interrompues. 



{Laboratoire de physiologie de la Faculté de médecine d'Alger.) 



Biologie. Comptes re\dus. — 1921. T. LXXXIV. 4? 



