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pouvant aller de l'état colloïdal à celui de suspensoïde et même 

 de coagulum et que de plus lintensité de la précipitation variait 

 proportionnellement à l'acidité du milieu réactionnel. Devant 

 ces faits on pouvait considérer la crise nitritoïde comme la consé- 

 quence physiologique d'une perturbation des albumines du sé- 

 rum aboutissant à une précipitation initiale intra-vasculaire par 

 suite de ta réaction physicochimique qui paraît s'établir en fonc- 

 tion de la réaction du milieu humoral entre les groupes OH (?) 

 de ces médicaments et les constituants protéiques du sérum, 

 expliquant par une modification de la réaction de ce milieu 

 (diminution de la réserve alcaline) les phénomènes d'intolérance 

 chez certains sujets, manière de voir plusieurs fois soutenue 

 par G. Milian (i). 



Les propriétés physicochimiques du complexe protéino-arséno- 

 phénolique : sa formation en milieu acide, sa solubilité dans les 

 alcalis faibles nous permettaient, étant donné ce qui se passe in 

 vitro, d'entrevoir les faits in vivo et par suite devait nous in- 

 citer à rechercher, par la méthode expérimentale, s'il y a véri- 

 tahlement une relation de cause a effet entre la présence dans la 

 circulation du précipité complexe décrit et l'apparition de la 

 crise nitrito'ide. Dans ce but nous avons mis en jeu les facteurs : 

 phénolicité, acidité, alcalinité, vitesse de l'injection intra-vei- 

 neuse de novarsénobenzol, à des doses non toxiques pour déclen- 

 cher ou non la crise à notre gré. 



Le test physiologique capital du choc aboutissant à la crise 

 nitritoïde étant la baisse de la pi^ssion sanguine, nous avons 

 enregistré ses variations chez des Chiens chloralosés, à la suite 

 d'injections dans la saphène. de novarsénobenzol. Il en ressort 

 que : 1° ce corps en solution dans iPO ne détermine aucune 

 baisse de la pression sanguine ; 2° que les mêmes doses injectées 

 en milieu acide (5 ce. d'un soluté à i ou 2 0/0 d'acide citrique 

 et 4 ou 5 0/0 de glucose dans 100 ce. d'H^O), produisent tou- 

 jours une baisse de la pression sanguine, baisse considérable 

 surtout à la 3® injection. A noter que le soluté glyco-citrique 

 seul n'a aucune action hypotensive ; 3° que l'injection en mi- 

 lien alcalin (5 ce solution à 2 ou 3 0/0 de CO^Na"), soluté non 

 coagulant, ne détermine aucune variation de pression ; 4° que, 

 après l'hypotension consécutive à une injection (coagulante"), l'in- 

 jection immédiate de 5o ce. d'une solution à 3 0/0 de CO^Na^ 

 anh. relève la pression parfois à son chiffre normal : 5° que chez 

 un Chien hyperalcalinisé au soluté précédent, l'injection de nov- 

 arsénobenzol en solution acide détermine à nouveau l'hypoten- 

 sion ; 6*^ que la baisse de tension manifestement en relation avec 



(i) G. Milian. La crise nitritoïde. Annales des maladies vénériennes, janv. 1921. 



