232 RÉUNION BIOLOGIQUE DE BORDEAUX 



Nos recherches, en contradiction avec ces faits, sont d'accord avec la 

 clinique ; surtout lorsque l'insuffisance est notable, c'est-à-dire cinq à 

 six heures environ après décapsulation, le cœur est petit et rapide et la 

 pression est basse. Dans plusieurs cas (alors que chez le chien normal, 

 on compte 70 à 120 pulsations à la minute), le cœur du chien aussitôt 

 après ablation des surrénales battait 170-180 fois, et cinq heures après 

 l'opération 220 fois à la minute. 



Quant à la pression, nous l'avons prise avec soin à la carotide avant 

 la décapsulation et aussitôt la laparotomie terminée jusqu'à la mort de 

 l'animal et nous l'avons graduellement vue décroître de 16-17 centimètres 

 de Hg à 2 centimètres environ; vers la cinquième heure, l'insuffisance 

 capsulaire est notoire et la pression oscille autour de 6 centimètres ; 

 parfois n'est-elle plus déjà que de 4 centimètres ; le tracé donne alors 

 l'impression du tracé carotidien d'un chien atropine, mais cette compa- 

 raison ne peut être qu'en partie poursuivie avec fruit. 



En effet, que le vague ait conservé sur le cœur une certaine action 

 fi'énatrice, le fait n'est pas douteux: 1° la section d'un vague entraîne 

 souvent encore une légère accélération cardiaque ; 2° après injection 

 d'atropine, en vain fait-on tomber sur le bout périphérique du pneumo- 

 gastrique les excitations qui, primitivement, ralentissaient le rythme du 

 cœur, ou, plus fortes, l'arrêtaient en produisant une chute de pression 

 considérable : elles sont inefficaces. 



Il est cependant impossible d'admettre que le rythme rapide du 

 cœur soit dû à l'hyperfonctionnement de l'appareil accélérateur, aux 

 dépens du pneumogastrique. Ce dernier aurait-il perdu, en effet, toute 

 excitabilité, le sympathique conservant la sienne, l'excitation électrique 

 faible du vague produirait (comme cela a lieu chez le chien normal 

 atropine) une accélération, mais, en tout cas, pas le ralentissement pi 

 l'arrêt du cœur que l'on observe. 



C'est donc le fonctionnement insuffisant de l'appareil modérateur 

 qu'il faut en partie incriminer ; le vague n'a certainement pas conservé 

 son excitabilité normale ; les excitations qui provoquaient l'arrêt du 

 cœur avant la décapsulation ne provoquent plus que son ralentissement. 



En outre, jusqu'à quel point peut-on affirmer que l'excitabilité des 

 ganglions sympathiques interposés entre le vague et le muscle et assu- 

 rant le fonctionnement du nerf soit intacte ? 



Quant à la chute de pression, si elle peut conditionner en partie la 

 tachycardie, elle trouve sa raison surtout dans la paralysie des vaso- 

 moteurs. 



ÏVous avons, en elîet, chez certains chiens manifestement insuffisants, 

 injecté de l'adrénaline (1 à 2 mmgr.) six heures après décapsulation; la 

 pression carotidienne, qui était alors de 4 centimètres de mercure, s'est 

 élevée graduellement, mais rapidement, à 18 ou 20 centimètres; l'inten- 

 sité des contractions cardiaques, dans la plupart des cas, ne s'était 



