SÉANCE DU 13 NOVBMBRK 517 



La trypsine agit sur la paroi des vaisseaux congestionnés et provoque 

 un véritable infarctus : Cariiot, Truhart Font démontré indirectement 

 par l'injection intraglandulaire de trypsine et de papaïne. De même, la 

 stéapsine entraîne par sa diffusion dans le tissu conjonctif et à la surface 

 du péritoine cette altération si curieuse que Ton nomme la stéatoné- 

 crose; le rôle de la stéapsine est bien mis ea lumière par les travaux de 

 Chiari et de Doberauer. 



L'hypertension portale, qui détermine la rétention de la trypsine et 

 de la lipase, semble permettre l'action nocive de ces deux ferments. 

 Cependant, nos conclusions sont différentes de celles de Desjardins 

 qui, deux fois sur deux, aurait obtenu la stéatonécrose par la ligature 

 des veines pancréatiques. Nous avons renouvelé seize fois cette expé- 

 rience; la stéatonécrose a toujours fait défaut. Seule, une intoxication 

 surajoutée à la stase veineuse nous a permis de la reproduire. L'hy- 

 perémie ne suffît point, et nous verrons, en interprétant les faits ob- 

 servés en clinique, comment une intoxication d'origine hépatique s'ad- 

 joint dans une large mesure à l'hypertension portale pour provoquer 

 l'apparition d'un infarctus hémorragique avec stéatonécrose. 



Conclusions. — En réalisant Vhypertension portale^ nous avons repro- 

 duit diverses variétés de pancréatites. 



Lliyperémie soudaine semble modifier Vexcrétion normale des ferments 

 </landulaires^ trypsine^ stéapsine, el provoque, par leur intermédiaire , 

 Vinfarctus associé à la stéatonécrose. 



La congestion passive, d'évolution chronique, favorise, au contraire, le 

 dévelo/ipejnent de la sclérose. Dans une première phase, les lésions paren- 

 chymateuses atteignent leur apogée, mais bientôt la trame conjonclivo- 

 vasculaire réagit et le tissu cicatriciel comble les vides que V hémorragie a 

 creusés dans le parenchyme. Cependant, les acini se régénèrent. 



La stase veineuse, agent de dystrophie cellulaire et souvent point d'appel 

 pour les infections surajoutées, exerce au premier chef un rôle pathogé- 

 nique, et la part initiale et prépondérante revient à l'hypertension porte 

 dans l'histogenèse de ces altérations. 



Sur le développement de Crithidia simuliœ, n. sp., 

 par Jivoïn Georgevitch. 



A côté des formes adultes de Crithidia simuliœ (1) qui vit dans 

 l'estomac de la mouche de Goloubatz [Simulium columbacensis), nous 



(1) Comptes rendus de la Soc. de Biolorjic, srancc du G novembre 1009. 



