SEANCE DU 4 DÉCEMBRE 663 



bibliographiques faites à l'occasion d'une étude sur les lésions des 

 ganglions rachidiens dans le syndrome de Landry, n'a relevé que deux 

 observations plus ou moins semblables à celle qu'il publie lui-même, 

 l'une de Pal, l'autre de Sherman et Spiller. Dans l'observation de 

 Schweiger (syndrome de Landry par polynévrite interstitielle aiguë 

 ascendante) les lésions ganglionnaires consistaient en infiltration 

 lymphocytique interstistielle, multiplication des cellules des capsules, 

 altérations diverses des cellules ganglionnaires. L'observation de Pal se 

 rapproche h tous égards de celle de Schweiger. Dans l'observation de 

 Sherman et Spiller (1), bel exemple de syndrome de Landry par 

 polioencéphalomyélite ascendante aiguë, les lésions ganglionnaires 

 étaient analogues à celles des cas précédents. 



Nous rapprocherons de ces faits, du cas de Sherman et Spiller, en 

 particulier, l'observation d'un syndrome de Landry avec lésions gan- 

 glionnaires, dont nous avons sommairement rapporté l'histoire clinique 

 il y a trois ans avec M. Sicard (2). La maladie, terminée par la mort au 

 huitième jour, était caractérisée anatomiquement par une méningo- 

 myélite ascendante aiguë, avec grande prédominance des lésions dans 

 les cornes antérieures de la région dorso-lombaire. Dès cette époque 

 nous avions remarqué les altérations des ganglions rachidiens, mais 

 sans nous y arrêter. 



Ces altéralions consistent en une infiltration diffuse de nombreux lympho- 

 cytes dans le tissu conjonctivo-vasculaire qui englobe les cellules des gan- 

 glions. L'infiltration, plus ou moins accusée suivant les régioDS, se reirouve 

 dans le ganglion lout entier, depuis le pôle central Jusqu'au pôle périphé- 

 rique. Par places, on voit de vastes amas lymphocytiques, qui forment de 

 véritables nodules inilamraatoires; ailleurs, le> lésions sont plus discrètes. 

 Les cellules ganglionnaires et leur capsule sont plus ou moins altérées 

 suivant les endroits. Tandis qu'en certains points ces éléments paraissent 

 peu modifiés, en d'autres les lésions sont très marquées; les capsules sont 

 hyperplasiées, leurs cellules sont beaucoup plus nombreuses qu'à l'état 

 normal ; elles semblent parfois étouffer la cellule ganglionnaire qu'elles 

 entourent. Parmi les cellules ganglionnaires, les petites paraissent plus 

 touchées que les grandps. Dans les zones fortement infdtrées, ces cellules sont 

 réduites à une petite masse protoplasmique de coloration uniforme, conte- 

 nant un noyau petit et homogène. Plus souvent les altérations de ces cellules 

 sont moins intenses : chromatolyse plus ou moins accusée, rejet du noyau à la 

 périphérie delà cellule, rejet du nucléole à la périphérie du noyau, surcharge 

 anormale de pigment noir, hyperchromie, etc. Ici, comme dans l'observation 



("1)' Sherman et Spiller. Un cas de poli()encéphalomyélite chez l'adulte 

 (paralysie de Landry). Philadelphia iwàic. Journal, 1900, 5, p. 734. 



(2) Sicard etBaner. Syndrome de Landry avec réaction polynucléodympho- 

 cytique du liquide céphalo-rachidien. (Société de Neurologie de Paris, o avril 

 1906. Rev. Neurologique, p. 334.) 



