SÉANCE DU il DÉCEMBRE 673 



conjonctif riches en vaisseaux de nouvelle formation. En même temps, 

 la couche sous-endothéliale de l'endartère prolifère, s'hyperplasie d'une 

 manière énergique : elle accumule au-dessous de l'endothélium respecté 

 des stratifications abondantes de cellules fixes, de fibrilles connectives, 

 et défibres élastiques ténues, dans les interstices desquelles s'érigent, de 

 place en place, de rares néo-capillaires sanguins nés de la mésartère 

 sous-jacente. En un mot, une artérite totale, diffuse et végétante, 

 répond, tout d'abord, à l'irritation inflammatoire partie du foyer bacil- 

 lifère voisin. Bientôt, la sclérose cicatrielle transforme l'ensemble des 

 couches constitutives de l'artère en un placard de tissu fibroïde mécon- 

 naissable voué sans retard aux altérations dégénératives secondaires, 

 en particulier à la dégénérescence hyaline; tous ces désordres se 

 trouvent proportionnés au progrès des foyers tuberculeux contigus. 



La seconde phase des lésions, phase ectasiante, corresponde l'infiltra- 

 tion tuberculeuse des couches de l'artère pulmonaire dénudées. Les 

 bacilles et les leucocytes qui les véhiculent s'insinuent dans les fentes 

 interstitielles du tissu artériel dégénéré. A ce moment, la paroi de l'ané- 

 vrysme est constituée par un large placard invasculaire, très dense, 

 composé de fibres courtes et larges, brillantes, hyalines, presque par- 

 tout dépourvues de cellules fixes et massées en stratifications étirées, 

 parallèles à la surface interne de la cavité vasculaire. 



Les fentes étroites, souvent anguleuses, intercalées aux fibres connec- 

 tives en dégénérescence hyaline logent, du côté de la caverne, chacune 

 un ou deux globules blancs avec plusieurs bacilles de Koch ; du côté de 

 la cavité vasculaire, ces espaces interstitiels aplatis et étroits laissent à 

 peine place à une mince cellule fixe en voie d'atrophie mais qui persiste 

 longtemps. 



Le sang qui baigne la surface de la paroi hyaline en est séparé par une 

 couche d'endothéliums tuméfiés, longtemps aussi en place et associés à 

 un nombre variable de leucocytes. Dans aucune de mes observations, 

 la formation d'un caillot, leucocytaire ou fibrino-leucocytaire, ne 

 s'était même esquissée à la face interne de la poche anévrysmalique ; 

 seule, la rupture de la paroi. s'accompagnait, dans quelques cas, d'un 

 thombus fîbrineux récent, agonique ou cadavérique. 



La phase dernière, la terminaison du processus, correspond d'une 

 manière si exceptionnelle à la guérison (par dépôt de caillots lamellaires 

 et oblitération de la poche), qu'on peut considérer l'effraction de la paroi 

 et les hémorragies foudroyantes qui en découlent comme la fin habi- 

 tuelle des anévrysmes de Rasmussen. La déchirure de la paroi dégénérée 

 a lieu, d'ordinaire, au voisinage du pôle saillant intra-caverneux. D'après 

 mes cas, la déchirure se produit non par suite de l'infiltration progres- 

 sive des bacilles et par la nécrose caséifiante des couches artérielles, 

 mais par la faible résistance de leur paroi hyaline, devenue sèche et 

 cassante et progressivement amincie. Dans tous mes faits, la fissuration 



