730 RÉUNION BIOLOGIQUE DE BUCAREST 



limites physiologiques des centres, il ne se décide pas, d'après les expériences 

 récentes de Grûubaura et Sherrington, à admettre que cette région constitue 

 l'organe cortical de la fonction motrice. A son tour, Horsley, après avoir 

 déterminé, par l'excitation électrique l'aire du bras chez un garçon présentant 

 des mouvements athétoïdes de la main gauche, enleva cette région dans toute 

 son étendue et dans toute l'épaisseur de la substance grise. Comme, chez le 

 malade, il y a eu, comme effet éloigné, guérison partielle de la paralysie 

 motrice du membre supérieur gauche, l'auteur en conclut que les cellules 

 pyramidales de Betz ne sont pas nécessaires à l'accomplissement des mouve- 

 ments volontaires. D'après le grand chirurgien anglais, les mouvements 

 volontaires peuvent être exécutés après l'ablation complète des centres du 

 bras de la circonvolution précentrale. 



Pour étudier les relations du faisceau pyramidal avec les cellules de 

 Betz, nous avons mis à profit la méthode de la réaction à distance qui, 

 ainsi qu'on le sait, permet d'étudier l'origine des fibres nerveuses. 

 C'est dans ce but que nous avons examiné tous les cas où il existait 

 une lésion du faisceau pyramidal sur un point quelconque de son trajet. 

 Tout d'abord nous avons pratiqué l'examen des cellules de Betz dans 

 les paralysies pseudo-bulbaires. Ici, nous distinguons deux groupes de 

 faits. Ceux chez lesquels on trouve le tableau classique avec démarche à 

 petits pas et parésie des membres supérieurs. Dans ce cas, il y a dimi- 

 nution et atrophie de quelques cellules du type 4. Fait principal, les 

 troubles moteurs sont proportionnels à l'étendue de la lésion. Dans 

 la paralysie pseudo-bulbaire à forme hémiplégique, les lésions sont 

 beaucoup plus considérables et prédominent dans le type opposé à 

 l'hémiplégie. Dans l'hémiplégie d'origine capsulaire, il y a un parallé- 

 lisme complet entre les troubles de motilité et le nombre plus ou moins 

 grand de cellules atrophiées et disparues. Depuis l'hémiplégie légère 

 jusqu'à l'hémiplégie complète, qui oblige les malades à garder le lit et 

 coïncidant avec la disparition complète ou presque complète de toutes 

 les cellules de Betz, on constate toutes les formes intermédiaires. Mais 

 ce qui caractérise la lésion des cellules de Betz dans les altérations com- 

 plètes de la capsule interne, c'est, d'une part, la présence de l'achroma- 

 tose rapide, qu'on peut constater à l'examen des malades morts 

 quelques semaines après le début de la lésion, et, d'autre part, l'atrophie 

 pigmentaire avec disparition de ces mêmes cellules lorsque la lésion est 

 plus âgée. 



Dans deux cas de tumeur de la couche optique comprimant en partie 

 la capsule interne, nous avons trouvé des lésions des cellules de Betz 

 dans la frontale ascendante et le lobule paracentral. Cette fois, il y avait 

 également concordance entre le degré de paralysie et la lésion des cel- 

 lules géantes. Dans un cas de syndrome de Weber, dû à un tubercule de 

 la couche optique qui avait envahi le pédoncule, il y avait une lésion 

 discrète des cellules de Betz dans le type ï de Hrodmann. 



