SÉANCE DU 18 UÉClLMEHli 



d) La note que nous apportons en collaboration avec Fauré-Fremiet 

 et Schcoffer, dans cette séance même, à propos des mitochondries en 

 général, et celle que nous nous proposons de donner prochainement avec 

 Rathery et Schœffer sur les mitochondries du foie, montreront, je pense, 

 nettement que c'est une substance autre que « l'albumine » qui est en 

 jeu dans la question. En précisant les propriétés et la composition des 

 granulations, il apparaîtra que, pour aboutir à V « état clair », les auteurs 

 ont toujours dû employer des liquides permettant la disparition, par 

 dissolution, d'un des constituants importants du protoplasma hépatique. 



b) Nous repoussons dès lors l'idée d'une altération des propriétés des 

 « albumines » du foie pour expliquer l'état granuleux. 



Nous sommes donc bien loin sur tous ces points de confirmer d'une 

 « façon éclatante » le fait annoncé par M. Fiessinger en 1907 : « La cel- 

 lule granuleuse n'est pas une cellule normale )>. 



II. — Pour M. Fiessinger, les stades que nous avons décrits sous le 

 nom d' « homogénéisation progressive » sont identiques avec ceux qu'il 

 décrit sous celui de « condensation granuleuse ». 



a) En ce qui concerne les deux premier^ stades, on ne peut com- 

 parer nos types de lésions à ceux de M. Fiessinger. Les figures qu'il a 

 publiées montrent que, dans certains cas, il a obtenu des gros amas 

 intra-cellulaires qu'il considère comme Y apparition de granulations 

 anormales. Au contraire, il ressort de nos microphotographies qu'il y a 

 en réalité augmentation de volume et 'coalescence des granulaliojis 

 déjà existantes, et cela, sans condensation du protoplasma. 



b) Quant au troisième stade, déjà décrit par nombre d'auteurs, nous ne 

 nous étonnons pas que M. Fiessinger ait pu le retrouver, quel que soit le 

 fixateur employé. Nous avons, en effet, écrit dans notre note que les 

 cellules présentant ce type d'altération subsistent sans modification, 

 même après cadavérisation du foie. C'est le seul stade qui jusqu'ici ait 

 été décelé par les examens d'autopsie. Tout le monde est d'accord sur 

 son existence. 



Nous pouvons .donc conclure que, bien loin de confirmer les résultats 

 de M. Fiessinger, no? recherches sont en contradiction formelle avec les 

 siennes : 1° nous considérons l'état granuleux comme l'indice d'une 

 composition normale de la cellule hépatique. Il le considère comme 

 pathologique ; 2° il croit les granulations dues aux altérations patho- 

 logiques des albumines de la cellule, et nous, à la présence normale 

 d'une substance toute différente; 3° nous décrivons, sous le nom de 

 cytolyse, des processus pathologiques de disparition des granulations, 

 qui lui ont forcément échappé; 4° nous considérons l'homogénéisation 

 complète des cellules hépatiques (des classiques) comme le dernier 

 stade d'un processus qui débute par l'augmentation de volume et la 

 coalescence des granulations déjà existantes, et non comme l'apparition 

 de granulations de condensation entièrement nouvelles. A notre avis, la 



