SÉANCE DU 22 JANVIER IJI 



étapes. Dans une première, dite de dilatalion régulière, le calii^re du 

 canalicule se trouve régalièrement dilaté. Ultérieurement, le canalicule 

 atteint le deuxième stade de dilatation irrégulière avec état bosselé (sur- 

 tout très nette chez les batraciens, plus rare chez les mammifères), plus 

 tard une communication se fait entre les ampoules du canalicule et les 

 vacuoles de la cellule, stade de communication vacuolaire (1), enfin, pour 

 tinir, le canalicule entre en communication avec de fines vacuoles déve- 

 loppées sur l'interstice de séparation de deux cellules, et, écartant les 

 cellules, ne tarde pas à s'ouvrir dans les espaces sous-endothéliaux ; c'est 

 le stade de communication canaliculo-interstitielle. Ce dernier stade cons- 

 titue le prélude de la dissociation trabéculaire qui ne se retrouve que 

 sur les foies très altérés par intoxication (Hanot) ou par cadavéri- 

 sation. 



2° De la comparaison de nos expériences, il résulte que ces altérations 

 canaliculaires ne sont nullement la conséquence d'une stase biliaire. La 

 rétention biliaire sur le chien fait souvent dilater les canalicules, mais 

 d'autres facteurs tels que les intoxications agissent de la même façon. 

 Les altérations canaliculaires accompagnent la dégénérescence des 

 cellules hépatiques de bordure, non pas toutes les dégénérescences, car 

 les grandes dégénérescences graisseuses ne semblent pas coexister avec 

 ces altérations, mais plus particulièrement la dégénérescence atro- 

 phique, qu'elle soit granuleuse et graisseuse comme chez la grenouille 

 d'automne, ou qu'elle procède d'une condensation des granulas d'Alt- 

 mann (dégénérescence atrophique granuleuse), pour aboutir à la dégé- 

 nérescence atrophique complète comme chez les mammifères. 



Nous croyons que la dégénérescence cellulaire diminue la résistance 

 élastique du protoplasma des cellules bordantes et en favorise la rétrac- 

 tion. Il n'est pas nécessaire que la pression interne soit augmentée pour 

 que, dès l'altération cellulaire établie, les canalicules se dilatent. L'exis- 

 tence des altérations canaliculaires dans les intoxications expérimen- 

 tales, ou dans les hépatites degénératives (LetuUe et Naltan-Larrier) 

 démontre que la dilatation au cours des stases biliaires ne se produit 

 qu'à la faveur de lésions cellulaires (2). Cependant, il se trouve une 

 exception à cette règle. Après injection d'hémoglobine intraveineuse 

 au chien, nous avons assisté à une dilatation évidente des canalicules 



(1) De nos examens histologiques il semble résulter que les canalicules 

 biliaires intracellulaires de Browicz observés sur des foies de nouveau-nés 

 ictériques ou sur des foies cardiaques appartiennent à des altérations ana- 

 logues, et sur une cellule altérée d'Axolotl, nous avons vu très nettement 

 l'évacuation d'une vacuole dans le canal dilaté déterminer un fin trajet 

 « fistuleux » à contours irréguliers. 



(2) L'un de nous a examiné le foie d'un ictère par rétention, d'origine can- 

 céreuse, où les dilatations canaliculaires n'appartenaient qu'aux trabécules 

 dont les cellules étaient frappées de dégénérescence. 



