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fumée de tabac sont, en même temps que plus intenses, beaucoup plus com- 
plexes. 
Les deux phénomènes principaux provoqués par l’inhalation intra- 
pulmonaire ou bucco-pulmonaire de fumée, le fort ralentissement du 
cœur d'abord, l'accélération ensuite, montrent qu'il y a successivement 
excitation et parésie ou paralysie (suivant la dose) de l'appareil nerveux 
cardiaque inhibiteur : après une inhalation suffisante ou après des inha- 
lations répétées, l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique 
n'arrête plus le cœur, mais l’accélère. Concomitamment à la paralysie 
de l’appareil inhibiteur, il y a d’ailleurs excitation de l'appareil accéléra- 
teur, car, chez les animaux alropinisés, les mêmes inhalations ne pro- 
voquent pas de ralentissement cardiaque, mais uniquement l'accélération 
secondaire ; celle-ci est donc due à la fois à la diminution d'excitabilité 
de l'appareil inhibiteur et à l'excitation propre de l'appareil antagoniste. 
Quant au ralentissement nouveau du pouls qui survient souvent à la 
suite de la phase d'accélération, il doit dès lors plutôt relever d'une 
fatigue de l'appareil accélérateur que d’une excitation nouvelle du 
système inhibiteur. L'augmentation d'amplitude des contractions qui 
coïncide avec le ralentissement initial ne paraît pas être uniquement la 
conséquence de ce dernier: elle se retrouve chez l'animal atropinisé et 
doit résulter d'une action cardio-tonique proprement dite. 
Après la section des vagues et des laryngés supérieurs et inférieurs, 
le ralentissement cardiaque persiste, mais n’est pas si rapide à se pro- 
duire, ni si marqué dès le début que normalement. On peul donc 
admettre que, chez l'animal non soumis aux sections nerveuses, la 
partie toute initiale du ralentissement est due à un réflexe, dont le vague 
représente à la fois la voie centripète et la voie centrifuge; ce réflexe est 
sans doute l’homologue de ceux qu'amène l'inhalation de vapeurs irri- 
tantes banales et n'en diffère que par son intensité particulière. Au 
contraire, le ralentissement consécutif ne peut s'interpréter que par 
l'absorption pulmonaire de divers produits actifs de la fumée. Le lieu 
d'action de ceux-ci peut être non seulement bulbaire, mais aussi intra- 
cardiaque, puisque l'effet persiste après la vagotomie ; l'absence de cet 
effet après atropinisation permet même de dire qu'il doit se localiser 
sur les ganglions intra-cardiaques. (Un facteur accessoire susceplible 
aussi d'expliquer ce ralentissement, pour une part, est la hausse de 
pression concomitante.) L'accéléralion est, elle encore, le résultat 
d'une action des produits absorbés, de même sans doute à la fois cen- 
trale et périphérique. 
La rapidité d'effet des produits d'absorption s'explique par l'intensité 
de leur action physiologique et par le court trajet qu'ils ont à effectuer 
pour aller agir directement sur le cœur et sur le bulbe (cœur gauche, 
artère coronaire, aorte). 
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