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(A7) SÉANCE DU 27 JANVIER 2145 
dilatation primilive anévrismale, en un mot à un anévrisme vrai; dans 
le second cas, au contraire, à l’excavation d’une plaque athéromateuse, 
aboutissant secondairement à la formation d’une cavité anévrismatique, 
L'examen histologique nous a, cependant, montré l'identité du sub- 
stratum anatomique des deux lésions. 
En. vue de l'examen histologique, des fragments des parois aortiques 
ont été prélevés dans les portions athéromateuses soit au niveau des 
plaques faisant saillie dans la lumière du vaisseau, soit au contraire au 
niveau des poches anévrismales. 
Les coupes obtenues après inelusion à la paraffine ont été colorées 
suivant la méthode de van Gieson et à l’orcéine de Unna, pour la mise 
en évidence des fibres élastiques. 
Dans les deux cas envisagés, nous avons, en résumé, constaté les 
lésions suivantes : la lésion la plus caractéristique est la calcification de 
la partie moyenne de la mésartère. Cette imprégnation de la tunique 
moyenne du vaisseau par les sels de chaux s'accompagne d’une trans- 
formation des éléments qui la composent normalement. 
On assiste à la désintégration des cellules eonjonctives et musculaires 
dont les noyaux cessent d’être colorables. A ce stade, la paroi du vais- 
seau est plus épaisse que normalement et correspond à l'aspect de la 
plaque, faisant saillie dans la cavité artérielle. Consécutivement à ces 
différents processus, on voit les fibres élastiques perdre leur aspect 
ondulé, s’allonger parallèlement les unes aux autres, jusqu’à devenir 
parfaitement horizontales. Cette modification dans la structure de la 
charpente élastique de la mésartère est suivie d’un amincissement con- 
comitant de la paroi vasculaire. Mais les lésions ne s'arrêtent pas là : 
les fibres élastiques ainsi allongées ne tardent pas à se fragmenter, 
diminuant encore la résistance déjà amoindrie de la paroi de l’aorte: à 
ce niveau se produit la dilatation anévrismale, et ainsi se trouve cons- 
titué l’anévrisme athéromateux. Ces lésions se rapprochent, en somme, 
de celles déjà décrites par les auteurs Josué, Gouget et Lœper, Pic et 
Bonamour, etc. 5 
Si nous cherchons à donner, de ces aspects macroscopique différent 
et microscopique semblable, une interprétation, peut-êlre pouvons- 
- nous la trouver dans la topographie même des lésions. Dans le premier 
cas, l’anévrisme siège au niveau de la crosse, alors que le reste du vais- 
seau ne présente que des lésions athéromateuses très discrètes. En ce 
point où le choc de l’ondée sanguine se fait sentir au maximum, une 
lésion moins intense à permis la distension plus précoce; la calcification 
peu marquée n’a pas entravé l'ampleur de cette dilatation. Dans le second 
cas, au contraire, la pression vasculaire, ne s’exercant que moins vio- 
lemment (aorte thoracique), n’a forcé que plus tardivement l'élasticité 
réduite de la paroi déjà notablement calcifiée ; la résistance mécanique de 
cette plaque calcifiée a limité l'expansion de la cavité. 
