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déformations et d’altérations cellulaires qu'on a prises pendant longtemps 
pour l’état normal (Voir Journal de l’Anatomie, 1900, p. 467). Après avoir mis 
sur le compte de l’évolution physiologique le ratatinement et le flétrissement 
des cellules cartilagineuses, on a cherché ailleurs la source des éléments 
ossificateurs, et on crut la trouver dans le bourgeon vasculo-conjonctif qui 
relie le périchondre aux espaces médullaires primitifs. En proliférant, les élé- 
ments conjonctifs et vasculaires de ce bourgeon feraient irruption daws les 
vides faits par l’atrophie et la mort des cellules cartilagineuses. Après avoir 
comblé ces vides, le torrent circulatoire du bourgeon périchondral dévaste- 
raitle modèle cartilagineux et y substituerait le tissu ossificateur. 
Pour contrôler les faits sur lesquels repose la théorie des catastrophes et des 
substitutions cellulaires, j'ai étudié l’ossification intracartilagineuse sur le 
matériel dont j'ai parlé dans une note précédente, et qui se compose unique- 
ment de segments cartilagineux et osseux, non calcifiés encore. 
Exposé des faits. — Le rayon digital, par exemple, d'un fœtus de cheval, 
long de 13 centimètres (métacarpien et phalanges), possède déjà un métacar- 
pien, long de 1 cent. 5 et épais de 2 à 3 millimètres, dont la diaphyse vascu- 
laire et ostéo-cartilagineuse atteint une longueur de 7 millimètres. La virole 
osseuse périchondrale forme un cercle, épais de 35 à 40 p. Elle est séparée de 
l'os cartilagineux et du cartilage par une ligne claire de quelques y et elle 
entoure un complexus ostéo-cartilagineux qui, de l’épiphyse vers le milieu de 
la diaphyse, montre les zones suivantes : 1° cartilage sérié, puis hypertro- 
phique, ensuite hyperplasié; 2° trame spongieuse, ostéo-cartilagineuse. … 
Les couches de cartilage sérié et hypertrophique sont identiques à celles 
que j'ai décrites sur d’autres animaux (loc. cit., 1900, p. 504). Sur le squelette 
embryonnaire du cheval, il est particulièrement facile de suivre les transfor- 
mations des cellules hypertrophiques en éléments hyperplasiés. Le noyau 
clair et volumineux (8 à 10 ) des cellules hypertrophiques (40 à 50 y.) devient 
plus petit et très chromatique avant de se diviser par mitose. Les cellules- 
filles continuent à se diviser de même; de sorte qu’on observe, sur la ligne 
de résorption, des cavités cartilagineuses de 40 à 45 s, complètement closes, 
contenant, sur une coupe mince, 8 à 16 noyaux, longs de 5 à 6 pu, larges de 
3 u, très chromatiques et épars dans un cytoplasma réticulé. Les espaces 
médullaires primitifs résultent de la confluence du contenu de plusieurs 
cavités, après la résorption des minces cloisons (de 4 ou 2 à) qui les séparent. 
L'ouverture des capsules, puis leur disparition, sont donc dues uniquement 
aux modifications structurales que subit le cyto plasma, par suite des.change- 
ments qui accompagnent les divisions successives des générations nucléaires 
dérivant du noyau des cellules hypertrophiques. En même temps, le tissu 
réticulé devient vasculaire. Ce nouveau tissu a non seulement perdu la fa- 
culté de faire de la substance fondamentale cartilagineuse, mais partout où il 
s’est développé, les restes des cloisons cartilagineuses se résorbent. Done, 
pour expliquer l’origine du tissu réticulé et vasculaire, ainsi que la disparition 
de la substance fondamentale cartilagineuse, il n'est pas besoin d'invoquer la 
calcification préalable du cartilage ou l’effet de la circulation sanguine qui 
ravinerait les capsules et la substance cartilagineuse : ces modifications, nous 
l'avons vu, se produisent dans un cartilage non calcifié encore et dans des 
capsules closes. 
