650 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 
mois (1), nous avons, de même, obtenu ces altérations cirrhotiques; 
seulement, à l'encontre des auteurs précédents, il nous a été possible, 
à l'aide de prises aseptiques successives de parenchyme hépatique, 
d'étudier l’évolution histologique de la cirrhose, en assistant à son 
développement. Nous diviserons l’évolution des lésions tardives en 
deux phases : une première, durant laquelle la lésion reste essentielle- 
ment parenchymateuse et se montre susceptible de réparation complète 
si on cesse l’intoxication; la seconde, où la réaction interstitielle se 
développe et persiste même après la cessation de l’intoxication. 
Première phase. — Cette période se prolonge un à deux mois. Les lésions. 
cellulaires sont, à cette époque, les seules altérations visibles. Ce sont des dégéné- 
rescences granuleuses avec ou sans pycnose; la caryolyse paraît cependant 
plus fréquente que la pycnose. La dégénérescence graisseuse semble plus 
rare. Ces phénomènes dégénératifs se localisent particulièrement au centre 
du lobule ; ils paraissent moins avancés dans la zone périportale. Continuons 
l’inloxication : d’autres altérations se moutrent après deux mois. 
Deuxième phase. — Après le deuxième mois, il se fait, au niveau de l’espace 
porte, une accumulation de cellules embryonnaires. Puis, des fibres collagènes 
apparaissent dans ce tissu néoformé. Ces fibrilles et des cellules conjonctives 
jeunes pénètrent de l’espace porte entre les cellules hépatiques les plus voi- 
sines (celles-ci sont déjà fortement altérées et frappées de dégénérescence 
granuleuse et graisseuse). Le tissu fibreux a une évolution extensive, I isole 
bientôt les cellules nobles dégénérées autour desquelles il paraît se disposer 
avec une certaine prédilection, d’où la présence dans le foyer néoformé de 
cellules hépatiques fortement nécrosées. Dans ce foyer, le tissu scléreux prend 
bientôt une vitalité intense. On y voit des mitoses et des figures de macro- 
phagie. Durant cette réaction, la veine porte et les canaux biliaires ne 
semblent participer aucunement aux troubles lésionnels. 
Bientôt, les veines sus-hépatiques s’entourent de tissu fibreux qui pénètre 
entre les travées cellulaires les plus voisines, pour ébaucher l’aspect d’une 
cirrhose biveineuse à disposition annulaire. Beaucoup des cellules hépatiques 
qui avoisinent ces travées Ébreuses portent la marque d’une altération pro- 
fonde de leur c;toplasma, et certaines sont en pleine dégénérescence claire. 
Sur deux lapins, dont nous avons pu suivre l’évolution des lésions pen- 
dant douze et quatorze mois à l’aide de trois prises successives de foie (2), 
espacées de plusieurs mois, nous avons obtenu des cirrhoses qui, ma- 
croscopiquement, se montraient avec l'aspect du foie roux et clouté. Le 
parenchyme résistait à la coupe et criait sous le couteau. Il nous a été facile 
(4) Pour la technique que nous avons employée, se reporter à notre com 
munication du # avril 1908 à la Société de Biologie. 
(2) Nos prises de parenchyme hépatique se bornent à de très petites par- 
celles; la cicatrice des incisions est de la sorte étroitement localisée, et les 
cirrhoses généralisées, obtenues au cours de l'expérience, ne peuvent tre 
attribuées à l'extension de Ja cicatrice opératoire. 
