970 RÉUNION BIOLOGIQUE! DE ‘BUCAREST 
Après l'opération, il présente des signes d'infection périlonéale, pen- 
dant laquelle le pouls monte à-80 ou 90. 
Il succombe quelques jours après l'intervention. 
Pour expliquer la bradycardie chez ce malade on peut faire deux 
hypothèses, et l'attribuer, soit:à une lésion du faisceau de His, soit à 
une lésion nerveuse. 
Dehio a indiqué une méthode qui permet de ranger d'une manière 
précise un cas de pouls lent permanent dans l’une ou l’autre de ces 
deux catégories. Cette méthode est basée sur la propriété qu'a l'atropine 
d'accélérer le pouls, en paralysant le de si le syndrome 
est dû à une lésion nerveuse. 
Dans le cas relaté plus haut, l'administration d’un milligramme 
d'atropine a provoqué une accélération notable du pouls (de 36-40 
à 80-90), avec maximum 45 minutes après l'injection. Cette réaction, 
et aussi l'inconstance de la bradycardie et l'accélération du pouls, pro- 
voquée par l'infection péritonéale, nous faisaient donc ranger ce cas 
dans la catégorie des bradycardies par lésion nerveuse; une curieuse 
trouvaille d’autopsie rend assez plausible cette interprétation. 
Nous avons constaté, en effet, que le paneumogastrique droit, libre 
dans sa portion cervicale, et jusqu'à l'origine du récurrent, était 
enclavé, au-dessous de ce point, dans un paquet formé par trois ou 
quatre ganglions volumineux, mous, qui étaient situés sur le bord droit 
de la trachée. : 
En enlevant cette masse ganglionnaire, on découvrait un autre gan- 
glion, petit, dur, presque complètement calcifié, qui adhérait d’une 
facon intime au pneumogastrique droit, sur le côté interne duquel il 
était placé. 
Le pneumogastrique gauche était libre. 
On ne trouvait aucune lésion des cordons nat ue, aucune 
lésion appréciable des cloisons interauriculaire et interventriculaire, ni 
des centres nerveux. 
Nous nous sommes demandé si la bradycardie dans ce cas n’est pas 
en relation avec l'irritalion exercée sur le nerf par le petit ganglion cré- 
tifié qui lui adhérait. 
Si nous admettions cette hypothèse, la bradycardie pourrait être 
expliquée, soit par une excitation directe des fibres cardiaques thora- 
ciques du pneumogastrique, soit par un réflexe dont la voie centripète 
serait représentée par les fibres des nerfs de Cyon, incluses chez 
l’homme dans le tronc du pneumogastrique. 
Cette interprétation concorderait en plus avec les expériences de 
Masoin, Arloing et Tripier, qui ont constaté que l’action inhibitrice sur 
le cœur est plus marquée pour le pneumogastrique. droit que, pour le 
gauche. 
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