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cation, et sacrifiés bien portants et non amaigris au bout de trois à seize mois, 
nous n'avons jamais trouvé ni cirrhose ni stéatose. 
Chez tous, le foie était plus ou moins notablement augmenté de volume, 
atteignant, par exemple, 120 et 130 grammes chez les lapins ou 35 à 43 gr. 
chez les cobayes. Il s’agit donc de foies presque doublés de poids. 
A l'œil nu, le foie est d'apparence normale, un peu moins rouge peut-être 
que normalement, mais d’une teinte qui ne rappelle en rien le jaune cha- 
mois de la stéatose. Sa consistance est normale, ses bords sont mousses. La 
vésicule contient une bile un peu pâle. 
Au microscope, l'apparence est tout à fait spéciale : l’architecture de la 
glande est, dans les cas les plus accentués, difficile à reconnaitre, car toutes 
les cellules sont considérablement hypertrophiées et arrivent à se toucher, 
restreignant ainsi considérablement le calibre des capillaires (d’où le peu de 
sang qui sourd à la coupe et l'apparence moins rouge que normalement). 
Elles forment une nappe cellulaire homogène où l’on ne reconnaît plus de tra- 
bécules. Fee 
Toutes ces cellules sont des « cellules claires » avec un protoplasma dont 
les mailles apparaissent comme étirées et délimitent des logettes irrégulières, 
polyédriques, volumineuses, et d’ailleurs vides de la substance qui les rem- 
plissail, sur les pièces traitées selon les techniques courantes, y compris les 
fixateurs osmiés. Ces mailles donnent à la cellule hépatique un aspect que 
l'on pourrait, — jusqu'à un certain point — comparer à celui des spongiocytes 
de la surrénale. Quant au noyau, il est toujours intact, souvent hypertrophié, 
très fréquemment dédoublé. Cet aspect spongiocytaire est généralisé à tout le 
parenchyme hépatique : il y a certainement hypertrophie des cellules (dou- 
blées de volume, parfois triplées), et très probablement hyperplasie (multi- 
plication des noyaux, caryocinèses, etc.). 
Nous avions tout d'abord désigné cet état sous le nom de « tuméfaction 
transparente » (et c'est en effet exactement la lésion décrite par Hanot et G]- 
bert) lorsque, à la suite des travaux de Menetrier et Rubens-Duval sur le foie 
hérédo-syphilitique, nous pûmes facilement nous convaincre, par l'emploi de 
la gomme iodée, que la substance qui infiltrait en si grande abondance les 
mailles du protoplasma était du glycogène et était seulement du glycogène : 
ici donc, comme peut-être dans beaucoup d’autres cas qui seront à reprendre 
à ce point de vue, la «tuméfaction transparente » n'était autre chose que de 
la surcharge glycogénique (1). 
Celle altération fort intéressante de la cellule hépatique est passée 
sous silence dans les traités classiques (sauf toutefois dans l'ouvrage 
de Chantemesse et Podwyssolsky, sous le nom de dégénérescence gly- 
cogénique, p. 224); il ne nous semble pas, étant donnés l'intégrité et 
(1) On sait qu'à l’état normal les cellules du foie sont en grande partie des 
cellules claires (Gilbert et Jomier), chez le cobaye tout au moins. Il va de soi 
que l’état d'hypertrophie que nous décrivons diffère fortement de cet état phy- 
siologique, comme le montre nettement l'étude de nos témoins. Ces derniers, 
— les lapins en particulier — bien que nourris de la même façon, avaient un 
foie netlement trabéculaire et composé.de cellules sombres. 
