186 E. A. Spiegel und Th. D. Demetriades : 



wird demnach geringer. Es verkleinert sich also auch der Blutdruckquotient (Puls- 

 druck durch Gesamtdruck) während der Dauer des Schwindels. In dieser Ver- 

 kleinerung des Blutdruckquotienten bei steigendem oder gleichbleibendem Maximal- 

 druck sieht er mit Strasburger einen Beweis für eine Erhöhung des Gefäßtonus 

 ohne wesentliche Veränderung der Herzarbeit. Nur in einzelnen Fällen, wenn 

 nämlich der Gesamtblutdruck beim Schwindel gleichzeitig sinkt, würde auch noch 

 eine Verringerung der Herzarbeit vorliegen. Denn Verkleinerung des Blutdruck- 

 quotienten und gleichzeitiges Sinken des Blutdruckes bedeutet Erhöhung des Ge- 

 fäßtonus und Verringerung der Herzarbeit. Ohne daß hier auf die Frage näher ein- 

 gegangen werden soll, inwiefern sich aus dem Verhältnis des Pulsdruckes zum Ge- 

 samtdruck sichere Schlüsse auf eine Änderung des Gefäßtonus resp. der Herzarbeit 

 ableiten lassen, sei nur darauf hingewiesen, daß der Autor selbst beschreibt, daß 

 sich das Auftreten des Schwindels bei seinen Versuchspersonen in Schwankungen 

 des Körpers dokumentierte, daß diese Personen also sicherlich unwillkürliche Re- 

 aktionsbewegungen ausführten, welche auf die Resultate der Blutdruckmessung 

 natürlich nicht ohne Einfluß gewesen sein konnten. Für unsere Frage nach dem 

 Einfluß des Vestibularapparates auf den Blutdruck erscheinen daher die Ergeb- 

 nisse dieser Arbeit wenig verwertbar, zumal ja bei einem Teil der Fälle Finkein. 

 burgs (z. B. Tabes) der Schwindel überhaupt nicht rein vestibulärer Herkunft ge- 

 wesen sein kann. 



Über recht merkwürdige Resultate berichtet Camis 1 ). Er reizte bei Hunden 

 nach einseitiger oder bilateraler Labyrinthexstirpation den zentralen Stumpf des 

 Vagus-Sympathicus und schrieb den Carotisdruck und das Plethysmogramm der 

 hinteren Extremitäten; während normalerweise bei Senkung des Carotisdruckes 

 das Plethysmogramm eine Vasodilation, bei Blutdrucksteigerung eine Vasokon- 

 striktion an der Extremität anzeigt, fand er nach Entfernung des Labyrinths auf 

 der operierten Seite eine Volumsverminderung bei Blutdrucksenkung, einen Vo- 

 lumenzunahme der Extremitäten bei Blutdrucksteigerung. Er stellt sich vor, daß 

 die Zerstörung des Labyrinths die funktionelle Ausschaltung des Vasoconstrictoren- 

 zentrums zur Folge habe und vergleicht die Folgen der Labyrinthausschaltung mit 

 denen der Entfernung der Bauch- Sympathici, denn auch im letzteren Falle findet 

 man nach Bayliss 2 ) das Fallen des Blutdruckes nach Reizung des zentralen Vagus- 

 endes von einer Verminderung des Volumens der Extremitäten begleitet. Er meint 

 also, nach doppelseitiger Labyrinthexstirpation kommen ähnliche Erscheinungen 

 zustande wie bei Tieren, bei welchen die Innervation der Vasoconstrictoren für 

 die hinteren Extremitäten durch die Zerstörung des Bauchsympathicus vernichtet 

 ist. Leider fehlt eine nähere Analyse der von dem Autor beschriebenen Erschei- 

 nungen. Er gibt z. B. nicht an, ob er diesen paradoxen Effekt der Reizung des 

 zentralen Vagusstumpfes nur dann erhielt, wenn er den Vagus auf der Seite der La- 

 byrinthexstirpation reizte, oder ob er diese Wirkung auch von der Gegenseite aus- 

 lösen konnte, ferner, wie sich das Extremitätenvolumen bei Reizung anderer Ner- 

 venstämme verhielt. So muß er denn auch selbst zugeben, daß er von einer Aus- 

 schaltung des Vasoconstrictorenzentrums nur aus „commodite de language" 

 spreche, da ebensogut das Zentrum, wie afferente oder efferente Bahnen lädiert 

 sein können. Wenn man bedenkt, daß bei der vom Autor geübten Labyrinth- 

 exstirpation die zahlreichen durch das Mittelohr ziehenden Nerven des Plexus 

 tympanicus vernichtet worden sein müssen, deren etwaige Beteiligung am Zu- 

 standekommen der geschilderten Phänomene der Autor nicht einmal in Erwägung 

 zieht, wird man daher diese Arbeit nur mit Vorsicht für den Nachweis etwaiger 

 Beziehungen des Labyrinths zum Gefäßsystem heranziehen können. 



x ) Camis, Arch. de biol. 51, 439. 1912. 



2 ) Bayliss, W. M., Journ. of physiol. 38, 276. 1902. 



