gg C. J. Rothberger und II. Winterberg: 



gleichzeitig aber zu zahlreiche Leitungsreize^). Beim 

 Flimmern sind beide Momente wirksam ; die Arhythmie ist daher 

 liier am stärksten ausgesprochen und am häufigsten anzutreffen. 

 Beim Flattern kommt weniger die Schwäche als die Zahl der Reize 

 in Betracht. 



Neben der absoluten Grösse der Reizstärke und Reizzahl ist 

 auch das Verhältnis zur Erregbarkeit und insbesondere zum Leitungs- 

 vermögen des Herzens von Bedeutung. Denn es ist klar, dass jede 

 funktionelle oder anatomische Schädigung des Herzens das bestehende 

 Missverhältnis noch verstärken wird. Die Vorraussetzung , dass 

 Erhöhung des Vagustonus im allgemeinen die Arhythmie beim 

 Flimmern und Flattern verstärken, Sympathicuserregung sie ver- 

 mindern wird , findet in unseren Experimenten Bestätigung. Dass 

 im speziellen Falle auch der Accelerans einen bestehenden Gleich- 

 gewichtszustand stören und Arhythmie erzeugen kann, haben wir 

 bei der Umwandlung der Frequenzhalbierung in den Rhythmus 

 3 : 2 erfahren. 



Dass anatomische Schädigungen, auch wenn sie das Reizleitungs- 

 system bei weitem nicht vollständig unterbrechen , trotzdem im 

 Zustande des Vorhofflimmerns zu vollständiger Blockierung und 

 Kammerautoraatie Anlass geben können, bedarf keiner weiteren 

 Erörterung. 



Zusamineiifassuiig". 



Der Inhalt der vorliegenden Untersuchungen lässt sich in 

 folgender Weise resümieren: 



1. Das Diff.-Eg. der Vorhöfe in den verschiedenen Stadien des 

 Flimmerns besteht aus Oszillationen von verschiedener Form und 

 Richtung, die im Beginne des Flimmerns überaus rasch sind (3000 bis 

 3500 pro Minute) und deren Frequenz allmählich abnimmt. 



1) Aus einem im Zentralbl. f. Herzkrankh. Bd. 6 S. 218. 1914 enthaltenen 

 Referate eines Vortrages von P. Ho ff mann und E. Magnus-Alsleben: „Zur 

 Entstehung der Arhythmia perpetua" am letzten Kongresse für innere Medizin 

 entnehmen wir, dass die Autoren bezüglich der Genese der Arhythmie beim 

 Vorhofflimmern zu einer mit der von uns entwickelten ganz ähnlichen Anschauung 

 gelangt sind, indem sie sagen: „Die Bedingung zur Entstehung der Arhythmia 

 perpetua scheint nicht dadurch gegeben zu sein, dass dem Ventrikel zahlreiche 

 urregelmässige Impulse zustreben, sondern durch Insuffizienz des Bündels gegen- 

 über allzu frequenten Vorhofreizen, selbst wenn diese regelmässig erfolgen.'' 



