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ist. Denn bei bestehendem Koronarsinusrhythmus niuss trotz positiven 

 As.-Vs.-Intervalls der Verlauf der Erreguno^ innerhalb des Vorhofs 

 in entgegengesetztem Sinne erfolgen wie beim Sinusknotenrbythmus. 

 Bei künstlichen Einzelreizen am Sinus coronarius hat nun Lewis ^) 

 tatsächlich negative Vorhofszacken erhalten. 



Diese Befunde machen es im Verein mit der experimentellen 

 Feststellung, dass bei manchen Tierarten die Gegend des Sinus 

 coronarius zur Entwicklung von Tachykardien disponiert zu sein 

 scheint, wahrscheinlich, dass auch die beim Menschen beobachteten 

 Fälle von hochgradiger Vorhofstachykardie, wie sie von RihP) und 

 besonders von Lewis^) beschrieben worden sind, in diesem Gebiete 

 ihren Ursprung haben. 



Dass die Gegend des Sinus coronarius unter Umständen eine 

 relativ hohe Automatie besitzt, wurde experimentell zuerst von 

 Erlanger und Blackmann*) nachgewiesen. Sie konnten näm- 

 lich nach Zerstörung des Sinusknotengebietes am künstlich ernährten 

 Herzen durch Ausschneiden des Sinus coronarius die Frequenz des 

 Herzens merklich verlangsamen. 



Gestützt auf diese Ergebnisse von Erlanger und Blackmann 

 und auf Grund theoretischer Erwägungen hat vor einiger Zeit 

 E d e n s ^) eine Theorie des Koronarrhythraus aufgestellt. Er nimmt 

 an, dass in denjenigen Fällen von vorübergehender oder dauernder 

 Arhythmie, die mit Pulsbeschleunigung und synchronem Schlagen von 

 Vorhof und Kammer einhergehen, die Herzreize im Bereiche des 

 Sinus coronarius ihren Ursprung haben. Aber gerade dieses synchrone 

 Schlagen beider Herzabschnitte spricht gegen eine Reizentstehung 

 in diesem Gebiete, da eine solche, wie oben gezeigt wurde, stets 

 ein positives As.-Vs.-Intervall zur Folge hat, was ja auch schon nach 

 H e r i n g ' s Feststellungen über die Leitungsverzögerung im Tawara- 

 schen Knoten zu erwarten ist. 



In dem spezifischen Muskelgewebe des Atrioventrikularknotens 

 und in seiner unmittelbaren Nachbarschaft liegen bekanntlich (be- 



1) Lewis, Heart vol. 2 p. 23—46. 1910. 



2) ßihl, Zeitschr. f. exper. Pathol. und Ther. Bd. 11 Heft 2 S. 277. 1911. 



3) Lewis, Der Mechanismus der Herzaktion S. 182 — 193. Wien und 

 Leipzig 1912. 



4) Erlanger und Blackmann, Americ, Joum. of Physiol. vol. 19 

 p. 125. 1907. 



5) Edens, Deutsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 100 S. 221. 



