566 L. L. Fofanow und M. A. Tschalussow: 



den N. depressor während des Aufstieges des Blutdruckes infolge 

 der durch Unterbrechung der künstlichen Atmung hervorgerufenen 

 Asphyxie des kurarisierten Tieres reizt, der Effekt der Reizung des 

 N. depressor desto geringer ist, je höher der Blutdruck steigt, so 

 dass man auf den Kulminationspunkt des asphyktischen Aufstieges 

 des Blutdruckes selbst bei stärkster Reizung des Depressor« eine 

 Depression nicht mehr hervorrufen kann. Dasselbe erhält man, 

 wenn man während andauernder Reizung des Depressors von Zeit 

 zu Zeit die künstliche Atmung unterbricht. Die Kurve des Blut- 

 druckes, welche infolge der Reizung des Depressors sinkt, wird dann 

 infolge der Asphyxie durch Aufstiege unterbrochen. Sobald aber 

 die künstliche Atmung wieder in Gang gesetzt wird , nimmt der 

 depressorische Effekt an und für sich zu. Hierbei steigt der Blut- 

 druck infolge der Asphyxie während der Reizung des Depressors bis 

 zu derselben absoluten Höhe, bis zu der er von einer höheren Basis 

 vom normalen Niveau des Blutdruckes gestiegen wäre. Diese 

 asphyktische Erregung des Zentrums hält bisweilen ziemlich lange 

 schon nach Wiederherstellung der künstlichen Atmung an. In 

 einem der Experimente dauerte dieselbe ca. 4 Minuten, bevor der 

 depressorische Effekt wieder sich geltend zu machen begann. 



Im Gegensatz zu den Beobachtungen von Bayliss weist 

 Leon Asher darauf hin, dass der depressorische Effekt während 

 der Asphyxie sich von demselben Effekt bei normalem Luft- 

 zutritt zu den Lungen in keiner Weise unterscheidet. Bei gleich- 

 zeitigem Einfluss der Asphyxie und einer schwachen Reizung des 

 Depressors (vorher wurde die geringste Kraft ausgesucht, die den 

 grössten Effekt gibt) beobachtete man im Resultat einen Effekt, der 

 sich von demjenigen der Reizung des Depressors allein fast in keiner 

 W^eise unterschied. Unmittelbar nach Unterbrechung der Reizung 

 des Depressors und Verschluss der Trachealkanüle trat die Wirkung 

 der Asphyxie in ihrem ganzen Umfange ein. Der Verfasser weist 

 ferner darauf hin, dass gleich starke Reizungen des Depressors stets 

 ein und denselben Effekt geben, unabhängig davon, ob der Tonus 

 des vasomotorischen Zentrums normal oder infolge der Asphyxie 

 erhöht ist. So wie in den Experimenten mit gleichzeitiger Reizung 

 des N. vagus und der Nn. acceleratores cordis stets Hemmung über- 

 wiegtj so wird auch bei Reizung des Depressors während der Asphyxie 

 eine analoge Erscheinung beobachtet trotz der starken Erregung des 

 Zentrums der Vasokonstriktoren. Dieser stärkere Einfluss des Depressors 



