über die Beziehungen des N. depressor zu den vasomotor. Zentren. 567 



ist nach Asher ein Argument dafür, dass der Pressor das Zentrum 

 der Vasomotoren deprimiert, ohne die Vasodilatatoren irgendwie zu 

 erregen. Nach den Beobachtungen von Tschirwinski ist das Resultat 

 einer Reizung des Depressors während der Asphyxie etwas geringer 

 als der gewöhnliche Effekt; die Distanz ist aber sehr unbedeutend. 

 "Wir glauben an dieser Stelle noch auf einen weiteren wichtigen 

 Umstand hinweisen zu müssen. Nach Bayliss scheint der De- 

 pressor nicht die Fähigkeit zu besitzen, zu ermüden. Der Verfasser 

 reizte den Depressor 17 Minuten lang, und der Blutdruck zeigte 

 ununterbrochen ein niedriges Niveau. Diese Tatsache weist nach 

 der Meinung von Bayliss eher darauf hin, dass die Wirkung des 

 Depressors ihrer Natur nach eher „eine Hemmung der tonischen 

 Impulse der Konstriktoren vom Zentrum aus ist als Reizung der 

 Vasodilatatoren, die eher ermüden". Ferner wird diese Meinung 

 von Bayliss von Hirsch und Stadler schon als Argument zu- 

 gunsten der Hypothese der deprimierenden Wirkung des Depressors 

 auf das Zentrum der Vasokonstriktoren zitiert. Aus der sehr ein- 

 gehenden Arbeit von Latschenberg er und De ah na hätte man 

 eine vollkommen entgegengesetzte Meinung in bezug auf die Rasch- 

 heit der Ermüdung der einen oder der anderen Nervenfasernart 

 ziehen müssen. Diese Autoren weisen direkt darauf hin, dass die 

 vasokoustriktorischen Fasern eher ermüden als die Vasodilatatoren 

 („die elevierenden Fasern ermüden rascher als die deprimierenden", 

 und „die Wirkung der elevierenden Fasern nimmt rascher ab als 

 die der deprimierenden". Latschenberger und De ah na 

 S. 188 — 189). Ferner weist Biedl in seiner Arbeit darauf hin, dass 

 nach den Experimenten von v. Frey die vasodilatatorischen Fasern 

 eine ziemlich lauge anhaltende Nachwirkung besitzen („von den 

 gefässer weite rnden Nerven wissen wir aber aus den Untersuchungen 

 von V. Frey, dass sie eine ziemlich anhaltende Nachwirkung be- 

 sitzen"). Indem wir die Ursachen der Meinungsverschiedenheit 

 zwischen Bayliss und Latschenberger und De ah na erklären, 

 sind wir jedoch anzunehmen geneigt, dass die Meinung der letzteren 

 Autoren zutrifft, was wir teilweise auch durch, unsere Experimente 

 haben bestätigen können. Wir glauben nämlich, dass längeres Ver- 

 weilen des Blutdruckes auf niedrigem Niveau bei andauernder 

 Reizung des Depressors als Argument zugunsten der Hemmungstheorie 

 angesehen werden kann, wie dies Bayliss annimmt. Somit können 

 wir aus dem Studium der Literatur und hauptsächlich aus der 



