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Versuchen, in denen nach Durchtrennung der vom Splanehnicus zur 

 Nebenniere ziehenden Nervenfasern die Diuretinapplikation unwirk- 

 sam war, eine besondere Beweiskraft für die Hypothese über den 

 Weg des glykosurischen Reizes zu. Meines Erachtens sind sie aber 

 keineswegs beweisender als die Versuche, in denen die Nebennieren 

 exstirpiert worden waren, solange nicht das Verhalten des Leber- 

 glykogens nach dieser Nervendurchtrennung untersucht ist; denn es 

 ist a priori keineswegs die Annahme von der Hand zu weisen, dass 

 ein vollkommen enerviertes Organ einige Tage nach der Operation 

 auch seine Funktion eingestellt hat. 



Weniger sicher lässt sich die Frage beantworten, ob die bei 

 nebennierenlosen Hunden beobachtete Hypoglykämie mit dem Gly- 

 kogenmangel in ursächlichem Zusammenhange steht. Zunächst muss 

 festgehalten werden, dass die Hypoglykämie nach Nebennieren- 

 exstirpation keineswegs eine konstante Folge dieses Eingriffs ist^ 

 da sie, wie bereits erwähnt, beim Kaninchen regelmässig vermisst 

 wird. Es ist weiterhin nach dem Stande unserer heutigen Kennt- 

 nisse keineswegs angängig, den Zuckergehalt des Blutes in lineare 

 Abhängigkeit zu der Menge des Glykogens in der Leber zu setzen. 

 Viel wahrscheinlicher ist es, dass beide Grössen voneinander in 

 weitem Umfange unabhängige Funktionen des Gesamtkohlehydrat- 

 stoffes sind, wie unter anderem ihr Verhalten nach Pankreasexstirpation 

 hinlänglich beweist. Speziell die Beobachtung, dass bei neben- 

 nierenlosen Tieren (Kaninchen und Hunde) die Aderlasshyperglykämie 

 prompt einsetzt, weist noch auf andere Quellen des Blutzuckers hin. 



Wenn es auch aus versuchstechnischen Gründen (vgl, S. 266) 

 nicht möglich war, die Toleranz nebennierenloser Ratten für Trauben- 

 zucker auszuwerten, so lassen sich doch vielleicht gewisse Erfahrungen 

 aus der menschlichen Pathologie zur Aufklärung dieser Verhältnisse 

 heranziehen. Eppinger, Falta und Rudinger (1. c.) konnten 

 nämlich bei drei Patienten mit Morbus Addison! durch Zufuhr von 

 300 g Dextrose selbst nach subkutaner Injektion von 1 mg Adre- 

 nalin keine alimentäre Glykosurie auslösen. Sie deuten diese Resul- 

 tate dahin, dass die durch Insuffizienz des chromaffinen Systems 

 bestehende Trägheit der Kohlehydratmobilisierung eine grössere 

 Glykogenfestigkeit bei diesen Kranken bedingt. Meine Befunde 

 lassen auch diese Tatsache in einem anderen Lichte erscheinen. 

 Die Tatsache, dass ein Organismus bei Insuffizienz der Nebennieren 

 nur Traubenzucker noch zu Glykogen umzuwandeln vermag, gibt 



