Beiträge zur Lehre von der chronischen Atoxylvergiftung. 41 



eine !Reihe nicht geringfügiger nervöser Symptome wahr. Starkes 

 Zittern, Ataxie und bei Hatten halbseitige Lähmungen sowie Reit- 

 bahn- und Drehbewegungen um die Längsachse setzen das von ihm 

 gewonnene klinische Bild zusammen, das seiner Meinung nach eine 

 Mittelstellung zwischen Hund und Katze einnimmt ^). Dieser Ansicht 

 wird man zustimmen müssen, denn auch bei unsern Kaninchen traten 

 die Reizerscheinungen weit intensiver hervor als bei unsern Hunden. 

 Kaninchen 13 hatte nach einer Woche bei einem Konsum von 

 1,9 Atoxyl ausser allgemeiner Schwäche noch Ataxie und schlaffe 

 Parese der Hinterbeine. Bei Kaninchen 14 zeigte sich während der 

 5^'2 Monat dauernden Vergiftung ein wechselndes Verhalten. Nach 

 11 tägiger Vergiftung entwickelte sich eine Ataxie und Schwäche der 

 Extremitäten. Das Tier konnte nicht mehr springen, sondern nur 

 noch kriechen, die Reflexe waren erhöht, und es bestanden Spasmen. 

 Sogar ein Opisthotonus hatte sich eingestellt, so dass das Tier den 

 Kopf unausgesetzt steil nach oben gerichtet hielt. Dann verschwanden 

 in den nächsten Wochen die Ataxie und der Opisthotonus, während 

 -die spastische Parese der Extremitäten und die Unfähigkeit zu 

 springen blieb, um in den letzten Lebenswochen unter Wieder- 

 auftreten der Ataxie eine Steigerung zu erfahren. Kaninchen 15 

 bot ein teilweise noch extremeres Bild dar. Nach ca. IV2 monat- 

 licher Vergiftung war das Tier nicht nur abgemagert und ataktisch 

 geworden, sondern hatte auch einen Wackeltremor des Kopfes und 

 eine so kolossale Steigerung der Reflexerregbarkeit, dass es bei 

 leichtem Berühren oder bei einem Schlag auf den Tisch zusammen- 

 zuckte und um die eigene Längsachse auf dem Tische weiter rollte, 

 bis es an ein Hindernis stiess. Nach mehrmonatlicher Besserung 

 der Erscheinungen trat eine Verschlimmerung ein; es entwickelte 

 sich eine spastische Parese der Hinterbeine, die Ataxie nahm zu, die 

 Springfähigkeit war ganz erloschen, die Konvulsionen stellten sich 

 wieder ein, so dass das stark abgemagerte Tier nach 8V2 Monaten 

 getötet werden musste. So sehen wir denn, dass auch bei den 



1) Es sei hier darauf hingewiesen, dass Räthig (Frankfurter Zeitschr. f. 

 Path. 1909) an Mäusen durch Injektionen von Arsacetin dauernde Kreisbewegungen 

 hervorrufen konnte, wie man sie bei den japanischen Tanzmäusen sieht. Ataktisch 

 wurden die Tiere nicht. Bei der anatomischen Untersuchung fanden sich geringe, 

 aber deutliche Veränderungen an den Zellen des Deit er 'sehen Kernes sowie 

 des dorsalen und ventralen Acusticuskernes. Dazu kam noch eine konstante 

 Marchi -Degeneration im N. vestibularis und bei zwei Tieren auch im N. opticus. 



