1154 SOCIÉTÉ DK BIOLOGIE 



interviennent, notamment l'utilisation du glycose par les tissus, dont 

 le rôle est prépondérant. Comme nous l'avons montré dans des notes 

 récentes (1), par l'étude des échanges respiratoires, la glycosurie ali- 

 mentaire ne résulte pas tant d'un défaut de mise en réserve dans le foie 

 que d'une insuffisante utilisation du glycose par les tissus; elle indique 

 ïien moins l'insuffisance hépatique que l'insuffisance glycolytique 

 générale. 



Devant les insuccès cliniques de la glycosurie alimentaire, certains 

 cliniciens ont tenté d'explorer les fonctions hépatiques à l'aide d'autres 

 sucres assimilables que le glycose. On a proposé le galactose que les 

 tissus utilisent moins facilement. Toutefois, cette nouvelle épreuve de 

 la galactosurie alimentaire a donné, dans les affections hépatiques, des 

 résultats inconstants. Par exemple, dans la cirrhose, elle est tantôt 

 positive et tantôt négative. Certains auteurs estiment que ces différences 

 doivent être attribuées à l'état différent du parenchyme glandulaire : la 

 galactosurie traduirait l'insuffisance quantitative et qualitative des 

 cellules hépatiques. 



Or, en étudiant chez les malades l'utilisation du galactose par la 

 même technique que celle du glycose, nous avons reconnu que la galac- 

 tosurie alimentaire, elle aussi, révèle bien moins une insuffisance de 

 mise en réserve dans le foie que l'impuissance des tissus à consommer 

 le galactose. 



Cette insuffisance galactolytique se reconnaît à l'absence d'augmen- 

 tation de l'acide carbonique exhalé après l'injection sous-cutanée de 

 6 grammes de galactose ou l'ingestion par la bouche de 20 grammes de 

 ce même sucre. Chez le sujet normal, ces doses donnent lieu toujours à 

 l'accroissement de l'acide carbonique exhalé. Enfin l'ingestion de 

 40 grammes, en cas d'insuffisance galactolytique, entraîne l'apparition 

 de galactose dans l'urine, tandis que, chez le sujet normal, aucune galac- 

 tosurie ne s'observe à la suite- 



Nous avons rencontré l'insuffisance galactolytique chez cinq malades. 



I. — Cirrhose de Laènnec, chez un homme de 66 ans. Ascite. 



Après ingestion de 40 grammes de galactose, galactosurie et pas de modifi- 

 cation de CO 2 exhalé. 



Après ingestion de 20 grammes de glycose, augmentation très nette de CO 2 

 exhalé. Après ingestion de 150 grammes, pas de glycosurie. 



II. — Cirrhose de Laënnec, chez une femme de quarante-quatre ans. Ascite 

 et subictère. 



Après ingestion de 20 grammes de galactose, pas de modification de CO 2 

 exhalé. Après ingestion de 40 grammes, galactosurie.. 



Après ingestion de 20 grammes de glycose, augmentation très nette de CO 2 

 exhalé. Après ingestion de 150 grammes, pas de glycosurie. 



(1) Cf. Comptes rendus de la Soc. de Biologie, 22 février, I er et 15 mars 1913. 



