SÉANCE DU 14 JANVIER 63 



Nos injections intradermiques ont été pratiquées dans des ré- 

 gions symétriques de la peau du dos chez des enfants réagissant 

 nettement à la tuberculine d'une part, et chez des enfants dé- 

 pourvus d'antitoxine normale, réagissant à la toxine diphtérique, 

 d'autre part. 



Influence de la vasoconstriction. — Pour étudier l'influence de 

 la vasoconstriction locale sur le développement de l'inflammation 

 due à la tuberculine, nous diluions notre tuberculine brute dans 

 une solution d'adrénaline ou de pituitrine de telle manière, que 

 i ce. de notre solution contenait 0,0001 ce. de tuberculine et 

 de 0,2 à 0,01 ce de la solution d'adrénaline à i p. 1.000 ou de pi- 

 tuitrine. Nous administrions 0,1 ce de cette solution par la voie 

 intradermique. La même quantité de tuberculine, diluée dans de 

 l'eau physiologique, injectée dans une région symétrique, nous 

 servait de contrôle. Les réactions immédiates de la vasoconstric- 

 tion, dues à l'adrénaline ou à la pituitrine ont été toujours suffi- 

 samment fortes, il\ et 48 heures après l'injection nous pouvions 

 constater régulièrement, que les réactions au point d'injection de 

 la tuberculine additionnée d'adrénaline ou de pituitrine étaient 

 retardées et atténuées par rapport à la réaction de contrôle. L'in- 

 tensité de cet effet dépend jusqu'à un certain point de la plus ou 

 moins forte concentration de la substance vasoconstrictrice. Les 

 effets obtenus avec de l'adrénaline sont comparativement plus 

 nets que ceux que nous obtînmes à l'aide de la pituitrine. 



Les résultats obtenus avec la toxine diphtérique dans des con- 

 ditions analogues (i/5o de la dose mortelle minima +. adrénaline) 

 ont été opposés : l'addition d'adrénaline à la toxine diphtérique 

 produit un effet accélérant et renforçant sur le développement 

 de la réaction de Schick. Nous voyons donc que la vasoconstric- 

 tion pharmacodynamique provoquée au point d'application de la 

 substance phlogogène en même temps que cette dernière exerce 

 une action atténuante sur l'inflammation, causée par des substan- 

 ces secondairement toxiques — du type de la tuberculine — tan- 

 dis qu'elle renforce l'inflammation, causée par des produits pri- 

 mairement toxiques — du type de la toxine diphtérique. 



Cette différence nous démontre le mécanisme différent de ces 

 deux types de la pathogénie des processus inflammatoires, ainsi 

 que l'importance du facteur secondaire, non seulement cellulaire, 

 mais évidemment aussi humoral, pour la toxicité de la tuber- 

 culine. 



Les résultats de nos expériences sont opposés aux résultats de 

 Bouveyron, récemment présentés à la Société de biologie (i). Cet 

 auteur insiste sur l'augmentation des réactions à la tuberculine 

 sous l'influence de l'action simultanée de l'adrénaline. Je pense 



(i) C. R. de la Soc. de biol., 1921. 



