SÉAXCE DU 21 JANVIER 107 



avec les excitations faibles du nerf pneumogastrique, du ralentis- 

 sement et non un arrêt total ; k° L'altération du cœur isolé par 

 des toxiques ou par un fonctionnement prolongé empêche l'arrêt 

 par l'ammonium, comme elle empêche l'effet cardio-inhibiteur 

 du nerf vague. 



En raison de toutes ces ressemblances, il y avait lieu de cher- 

 cher si l'arrêt observé avec l'ammonium ne correspond pas à l'ex- 

 citation de l'appareil cardio-modérateur intrinsèque. Dans ce but, 

 j'ai ajouté aux liquides nutritifs 0,10 gr. de sulfate d'atropine par 

 litre. Dans ces conditions où l'appareil cardio-inhibiteur est fonc- 

 tionnellement supprimé, l'ammonium produit encore l'arrêt car- 

 diaque. Ce métal exerce donc son effet directement sur la fibre 

 musculaire du cœur. 



Ces faits, comparés à ceux que j'ai déjà publiés, montrent que 

 l'ammonium se comporte tout à fait comme le potassium au point 

 de vue du phénomène qui nous occupe. Cette analogie est encore 

 confirmée par l'expérience suivante : si on fait circuler successi- 

 vement dans le cœur une solution de Ringer-Locke ordinaire 

 (avec k) et ensuite une solution de Ringer-Locke avec AzH 4 (et 

 sans K), on n'observe pas l'arrêt ammoniqùe par passage du se- 

 cond liquide ; si, inversement, on fait circuler tout d'abord dans 

 le cœur une solution de Ringer-Locke sans K, mais avec AzH 1 et 

 ensuite la solution de Ringer-Locke ordinaire (avec K), on n'ob- 

 tient pas l'arrêt potassique. En d'autres termes, le cœur adapté à 

 l'ammonium l'est aussi au potassium et réciproquement, ce qui 

 prouve l'identité de ces deux métaux vis-à-vis de la réaction qui 

 nous intéresse. 



Résumé et conclusions : Sur le cœur isolé de Lapin; une solution 

 nutritive avec ammonium, succédant à cette même solution sans 

 ammonium, provoque un arrêt cardiaque momentané, présentant 

 tous les caractères de l'inhibition par le nerf vague. Toutefois, cet 

 arrêt se produit encore après paralysie de l'appareil nerveux car- 

 dio-modérateur intrinsèque ; il ne doit donc pas être attribué à une 

 excitation de cet appareil nerveux, mais à une action directe de 

 l'ammonium sur le myocarde. La présence de potassium dans la 

 première solution empêche l'ammonium, contenu dans la deu- 

 xième solution, de produire l'arrêt cardiaque et inversement. Cet 

 ensemble de résultats, comparés à ceux que j'ai antérieurement 

 décrits, montre que l'ammonium se comporte au point de vue de 

 ces actions d'arrêt, tout à fait comme le potassium. La notion de 

 cette identité peut n'être pas sans intérêt comme élément de dis- 

 cussion de la théorie qui attribue à une libération de K l'inhibi- 

 tion cardiaque d'origine pneumogastrique. 



