SÉANCE DU 28 JANVIER 190 



Cette influence de l'acidité urinaire sur le métabolisme des 

 corps cétogènes est apparue très nettement dans d'autres expé- 

 riences que nous avons effectuées en 191 1, toujours en collabo- 

 ration avec L. Morand, sur des Chiens sains soumis à la diète 

 hydrique ou au régime adipo-fcarné. 



On sait que chez les sujets sains l'inanition et le jeûne hydro- 

 carboné font apparaître l'acétonurie et l'hyperacidité urinaire, or, 

 nous avons constaté que ces deux phénomènes sont intimement 

 liés l'un à l'autre, et qu'il suffit, dans les deux cas, d'empêcher 

 l'acidité urinaire de s'élever, par l'administration de bicarbonate 

 de soude, pour éviter l'acétonurie. Nous avons pu, à volonté, et 

 plusieurs fois de suite, sur des Chiens inanitiés ou privés d'hydra- 

 tes de carbone, faire disparaître et réapparaître ' l'acétonurie en 

 donnant ou en supprimant le bicarbonate de soude. 



Dans le diabète, l'hyperacidité urinaire exerce la même in- 

 fluence sur l'acétonurie. Les nombreuses observations cliniques 

 recueillies en collaboration avec F. Arloing sur des diabétiques 

 traités par le régime gras, observations relatées dans la thèse de 

 A. Vallerix, prouvent d'une façon incontestable que l'on peut à 

 ces malades supprimer complètement si c'est nécessaire les hy- 

 drates de carbone de la ration, les remplacer par des aliments 

 gras et que l'acétonurie diminue au lieu d'augmenter si l'on a 

 le soin de combattre l'hyperacidité urinaire consécutive par l'ad- 

 ministration de bicarbonate de soude. Le soi disant pouvoir anti- 

 cétogène des hydrates de carbone de Rosenfeld et Hirschfeld se 

 réduit donc à une question d'acidité urinaire. 



Plus récemment F. Allen (1) s'est élevé contre l'administration 

 de graisse aux diabétiques, en se basant sur des résultats expéri- 

 mentaux qui semblent, au premier abord, en contradiction avec 

 les nôtres, et qui, à un examen plus attentif, ne le sont nullement. 

 Allen a constaté que l'administration d'aliments gras à des sujets 

 rendus expérimentalement diabétiques par une dépancréatisation 

 partielle, augmente l'acidose. Nous avons vu, au contraire, chez 

 notre Chienne spontanément diabétique et chez nos malades trai- 

 tés par le régime gras, l'acétone diminuer au lieu d'augmenter. 

 Il est facile de s'expliquer cette différence. L'ablation d'une grande 

 partie du pancréas entraîne une mauvaise utilisation des graisses 

 ingérées et par conséquent une formation anormale de corps acé- 

 toniques aux dépens des acides gras. Ugo Lombroso a en effet 

 démontré, en 1908, que le pancréas n'intervient pas seulement 

 dans la digestion des graisses par sa sécrétion externe, mais aussi 

 dans l'assimilation, l'utilisation et le métabolisme de ces derniè- 

 res par sa sécrétion interne. 



(1) F. Allen. The rôle of fat in diabètes. Arh. Journ. Mal. Se-. (Pïiila.), ini-. 

 t. OLTII. p. ;k3-07i ; N. Y. Med. Journ., 1916. t. CLIV. p. i.oo5. 



