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des deux cultures a été fait, nous avons constaté qu'après 18 heures 

 d'étuve, l'échantillon prélevé sur le milieu au lanthane donnait un 

 feutrage assez abondant dans lequel on trouvait de très nombreux 

 appareils conidiens. Le mycélium pris sur le milieu au thorium 

 ne montrait aucun indice de développement à ce moment là ; ce 

 n'est que 6-8 heures après qu'un léger feutrage a pris naissance et, 

 après seulement, l'apparition des appareils conidiens. 



L'action du sulfate de thorium ayant été plus forte, les formes 

 de souffrances plus accentuées, la phase de régénération est natu- 

 rellement plus longue. 



Nous pouvons rapprocher ces résultats de ceux obtenus précé- 

 demment et exposés dans une note (i) montrant le pouvoir agglu- 

 tinant que possède le sulfate de thorium vis-à-vis d'une émulsion 

 de spores d'Aspergillus fumigatus. 



Formation de l'ammoniaque par le rein, 

 par L. Ambard et F. Schmid. 



Jusqu'à ces derniers temps on ne professait pas d'opinion quant 

 au siège de la genèse de l'ammoniaque urinaire. En 1921, Bene- 

 dict et Nash (2) lui ont assigné les reins, en raison de ces constata- 

 tions faites par eux, à savoir que l'ammoniaque du sang est insuf- 

 fisant pour expliquer l'ammoniaque urinaire et que la veine rénale 

 contient plus d'ammoniaque que le sang de la circulation géné- 

 rale. Les dosages d'ammoniaque des auteurs américains nous pa- 

 raissent, il est vrai, erronés — très inexacts par défaut — mais il 

 est impossible de leur refuser une valeur relative, laquelle suffit, 

 par conséquent, à justifier leur hypothèse. 



En partant de considérations très différentes, nous sommes 

 arrivés à la même conception que les auteurs américains. Nous 

 avons été frappés de ce qu'au cours d'ammoniémies presque iden- 

 tiques on pouvait observer des débits très variables d'ammoniaque 

 dans l'urine. Etant donné que l'ammoniaque n'a pas de seuil, ce 

 fait était en opposition formelle avec l'une des constatations les 

 plus certaines des lois de la sécrétion rénale des substances sans 

 seuil, à savoir que les débits sont réglés par les concentrations 

 sanguines de la substance considérée. Mais l'anomalie pouvait 

 s'expliquer par une production d'ammoniaque au niveau du rein, 



(1) C. R. de VA cad. des se, 17 mai 1921, n° 20. 



(2) Th. P. Nash and St. R. Bcnediet. The Âmmonia Content of the Blood and 

 its Bearing on the Mechanism of acid. Neutralisation in the animal Organism. 

 The Journal of biological Chemistry, t. XLVIII, t. 2, octobre 1921, p. 463-488. 



