(31) SÉANCE DU 10 MARS 605 



car, dans ce cas, le taux de rammoniaque au niveau du rein 

 n'est plus donné par celui de la circulation générale. Les recher- 

 ches que nous avons instituées pour vérifier cette hypothèse pa- 

 raissent d'accord avec celle-ci. On sait que par une ingestion mas- 

 sive de bicarbonate de soude (12 à 18 gr.) on fait baisser rapide- 

 ment (en 1 à 2 heures) le débit de l'ammoniaque urinaire jusqu'à 

 une valeur très faible — 8 à 3 cgr. à raison des il\ heures — à 

 partir de laquelle le débit ne décroît plus que lentement. 



Dans l'hypothèse d'une genèse rénale de l'ammoniaque, la 

 chute rapide de l'ammoniurie devait s'interpréter comme liée à la 

 cessation du processus rénal de la genèse de rammoniaque et la 

 persistance d'une faible ammoniurie comme l'effet de l'apport 

 persistant au rein de la petite quantité d'ammoniaque contenue 

 dans le sang et le reste de l'organisme. Dans cette dernière phase 

 de l'expérience, la concentration en ammoniaque du liquide 

 interstitiel qui baigne les cellules rénales doit donc tendre à 

 devenir égale à celle de la circulation générale et l'on doit pouvoir 

 y calculer l'ammoniémie de la circulation générale d'après la 

 constante secrétaire et le débit de l'ammoniaque. Les expériences 

 suivantes, où l'on voit les ammoniémies théoriques et réelles se 

 rapprocher d'autant plus que les débits sont plus faibles, confir- 

 ment cette prévision. 



Ammoniaque de l'urine recalculé 

 par 24 heures et exprimé en mgr. 



0.074 



092 



0,1 oO 



206 



o,o83 



123 



0,070 



90 



0,106 



86 



0.009 



86 



0.074 



73 



0,069 



60 



0,145 



60 



Ammoniaque d 

 exprimé en mgr. 



u sang 

 par litre 



trouvé 







calculé 



10 



,0 







23 



3 



,s 







21,2 



2 



,8 







8,4 



5 



3 







5,8 



5 



>o 







10,0 



k 



.1 

 ,5 







4,6 

 5.6 



3. 



i3 







3,3 



7: 



,2 







8,6 



On peut, à notre avis, se représenter de la manière suivante la ge- 

 nèse de l'ammoniaque au niveau du rein. On sait, depuis 1877 (1), 

 que, chez le Chien, l'ingestion de HC1 est suivie d'une augmen- 

 tation de l'ammoniurie, mais que la réserve alcaline du sang de- 

 meure invariable. Tout porte à croire que HC1 ingéré se combine 

 avec les bicarbonates de soude du sang pour donner du NaCl, 

 mais, remarquons-le, ce NaCl a une origine très spéciale : il est 

 constitué par un apport extérieur de Cl et d'un apport intérieur 



(1) Fried. Walter. Untersuchungen iiber die Wirkung der Sâuren auf den 

 tierischen Organismus. Arch. fur exp. Pathologie und Pharmacologie, t. VII, 

 fasc. 2, avril 1877 p, 148-179. 



