(17) SÉANCES DES 1 er DECEMBRE 1921 ET 5 JANVIER 1922 629 



connus, une première phase d'accentuation de la contracture et 

 du clonus, qui a duré une trentaine de minutes, suivie d'une 

 seconde phase de diminution nette de ces phénomènes. Une 

 seconde injection intraveineuse de o,5 mgr. d'atropine, prati- 

 quée 70 minutes après la première a diminué encore plus la 

 contracture et le clonus qui ont presque disparu. Ces modifica- 

 tions se sont maintenues en partie jusqu'au lendemain. La dose 

 de i,5 mgr, faite à un moment où la contracture était extrême 

 (5 novembre), beaucoup plus intense que dans les expériences 

 précédentes, a produit des effets cardio-vasculaires, dénotant une 

 paralysie intense du pneumogastrique. Dans les premières heu- 

 res, 2 heures 1/2 après l'injection, le malade a senti ses jambes 

 lourdes et les muscles contractures ont présenté de fréquentes 

 secousses spontanées. Ce n'est qu'au bout de 2 heures 1/2, que la 

 contracture, ainsi que le clonus, commencèrent à diminuer. 



Ces résultats confirment l'hypothèse énoncée dans la commu- 

 nication précédente. En effet, l'ésérine, par son action vagotrope, 

 a augmenté la contracture et provoqué des secousses musculaires. 

 Dans la seule expérience où l'ésérine a eu, à un moment donné, 

 une action sympathicotrope, suivie d'une action vagotrope, la 

 contracture a passé par une phase de diminution suivie d'une 

 autre d'accentuation de la contracture et du clonus. En ce qui con- 

 cerne l'atropine, nous savons que cette substance produit, du 

 côté du cœur, à petites doses, une exagération du tonus para- 

 sympathique ; qu'à dose plus grande, elle produit d'abord une 

 excitation et ensuite une paralysie de ce nerf ; que l'intensité et 

 la durée de la phase stimulatrice de l'atropine sur le vague sont 

 d'autant plus grandes que le tonus de ce nerf est plus accentué. 

 Si nous rapportons ces données aux muscles volontaires, nous 

 nous expliquerons pourquoi la dose de 1 mgr. n'a fait qu'accen- 

 tuer la contracture, et que celle de 1,2b mgr. a produit une 

 phase d'accentuation, suivie d'une phase de relâchement de ce 

 phénomène. Nous nous expliquons aussi pourquoi la phase d'ac- 

 centuation de l'hypertonie a été beaucoup plus intense et plus 

 prolongée, même avec une grande dose d'atropine (i,5 mgr.) à 

 un moment où la contracture, était très exagérée, et où, par 

 conséquent, le tonus du parasympathique était très élevé. C'est 

 seulement de cette manière que l'on peut expliquer le fait que 

 deux substances parfaitement antagonistes, l'atropine et l'ésé- 

 rine peuvent produire sur le même organe des effets identiques 

 (accentuation de la contracture et du clonus, secousses muscu- 

 laires spontanées). 



Tout comme pour l'adrénaline, nous n'avons noté, avec l'ésé- 

 rine et l'atropine, aucune coïncidence des effets cardio-vascu- 

 laires et. de ceux produits sur les muscles. L'action de l'atro- 



