SÉANCE DU 1 er AVRIL 721 



culaire. Elles sont moins prononcées et plus limitées dans une 

 partie du noyau propre du tuber et du noyau supra-chiasmatique; 

 ces lésions sont sensiblement analogues des deux côtés. Dans le 

 noyau paraventriculaire, on note : une raréfaction des cellules de 

 ce noyau ; de nombreuses cellules arrondies et différents types de 

 dégénérescence : chromatolyse et excentration du noyau, chro- 

 matolyse centrale, cellules vacuolaires ; quelques éléments en 

 caryolyse. Les cellules vacuolaires et les éléments avec chroma- 

 tolyse centrale se rencontrent fort loin sur des coupes postérieu- 

 res. Dans le noyau propre du tuber, toute la partie formée de 

 petites cellules paraît normale. Dans la partie formée de grosses 

 cellules, on trouve de nombreux éléments avec bords déchiquetés 

 et en chromatolyse. Il existe encore ici une augmentation modé- 

 rée du nombre des cellules névrogliques. Dans le noyau supra- 

 chiasmatique, seules les grosses cellules sont intéressées et se pré- 

 sentent avec un aspect turgescent, de la surcharge pigmentaire ou 

 de la chromatolyse centrale. 



Dans ce cas, les constatations faites à l'autopsie montraient, 

 d'une part, une destruction complète de l'hypophyse par un 

 abcès et, d'autre part, l'intégrité apparente du tuber cinereum et 

 de l'infundibulum. Si donc on s'était contenté d'un simple exa- 

 men macroscopique, cette observation eut été tout naturellement 

 interprétée en faveur de la théorie hypophysaire et l'origine de 

 la polyurie mise sur le compte de la lésion hypophysaire. Mais 

 l'examen histologique de la région opto-pédonculaire pratiqué sur 

 coupes microscopiques sériées a révélé l'existence d'importantes 

 lésions interstitielles et cellulaires des différents noyaux de la 

 substance grise paraventriculaire, lésions que rien ne permettait 

 de soupçonner à l'oeil nu. Ces lésions sont en tous points compa- 

 rables par leur siège, leur nature et leur intensité, à celles du cas 

 de J. Lhermitte, cas dans lequel l'hypophyse était absolument 

 intacte. 



Par la comparaison de ces deux observations, nous nous 

 croyons autorisés à dire que, chez notre malade comme chez celui 

 de Lhermitte, l'origine du syndrome polyurique doit être placée, 

 non pas dans la lésion de l'hypophyse, mais bien dans les altéra- 

 tions interstitielles ou cellulaires des noyaux de la substance grise 

 paraventriculaire. 



Ainsi, notre observation anatomo-clinique vient encore une 

 fois appuyer les_ résultats expérimentaux que nous avons obtenus 

 chez l'animal et qui ont été confirmés depuis par Houssay, Carula 

 et Romana, Leschke, F. Bremer et Pearce Bailey. Elle nous con- 

 duit à admettre que, chez l'Homme, comme chez l'animal, le syn- 

 drome polyurique est dû, non pas à une lésion du lobe postérieur 



