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paralysant, les ganglions parasympathiques et sympathiques. Les 

 effets cardiaques et cardiovasculaires exposés ci-dessous sont à 

 cet égard, tout à fait probants. 



Action cardiaque de la pelletiérine. Le matériel expérimental 

 est constitué par le Chien chloralosé avec thorax ouvert et respi- 

 ration artificielle. Deux fils fixés, l'un au ventricule, l'autre 

 à l'oreillette, et reliés à des tambours enregistreurs, permettent 

 l'inscription des pulsations. Après injection par la saphène de 

 i à 5 mgr. de pelletiérine par kgr. d'animal, il se produit presque 

 aussitôt un ralentissement très marqué avec diminution d'ampli- 

 tude (excitation de l'appareil inhibiteur). En même temps, si la 

 dose est suffisante, (5 à 10 mgr. par kgr.) il y a fibrillation, sur- 

 tout auriculaire. Ces phénomènes sont passagers (voir figure i). 

 Après une minute ou deux, le rythme s'accélère,, pour dépasser 

 bientôt le rythme initial et l'amplitude s'accroît considérablement 

 (paralysie du système inhibiteur (i) et excitation des accéléra- 

 teurs). Lorsque la fibrillation s'est installée, elle peut être brus- 

 quement suspendue par l'injection de quinine ou de quinidine(2). 

 La phase de ralentissement ainsi que le phénomène de fibrillation 

 n'ont plus lieu lorsque l'on a paralysé préalablement les terminai- 

 sons du vague par l'atropine. Après la quinine ou la quinidine 

 qui paralysent les centres du vague (Clerc et Pezzi) , la fibrillation 

 n'a plus lieu, mais le ralentissement peut encore se manifester, 

 ce qui montre l'action périphérique de la pelletiérine. La nicotine 

 produit les mêmes effets, mais à des doses environ 20 fois plus 

 faibles. L'isopelletiérine agit comme la pelletiérine. 



Action cardiovasculaire de la pelletiérine. Pour cette étude, 

 nous avons examiné les variations de pression carotidienne et de 

 volume du rein sur le Chien chloralosé, avant ou après atropine. 

 Sur le Chien non atropinisé, la pelletiérine produit, à la dose de 

 1 ou 2 mgr. par kgr., en même temps qu'une vasoconstriction 

 rénale intense, une brusque élévation de la pression (3) accompa- 

 gnée de ralentissement cardiaque et de très grandes pulsations, 

 exactement comme le font les substances adrénaliniques dont le 

 siège est, toutefois, plus phériphérique (terminaisons sympathi- 

 ques). Après atropine, le ralentissement et les grandes pulsations 

 n'ont plus lieu ; l'élévation de la pression artérielle est considé- 

 rable (voir figure 2). 



En définitive, dans ses effets cardiaques et vasculaires, la pel- 



(1) A cette période le vague n'est plus excitable, mais l'arécoline ou la pilo- 

 carpine exercent encore leur action d'arrêt. 



(2) G. Pezzi et A. Clerc. Le malattie del cuore, 1921. 



(3) Cette élévation de pression a été notée chez le Lapin par von Schrœder 

 (loc:cit.) qui l'estimait d'origine centrale ; mais elle n'a pas été observée par 

 Loup (loc. cit.) sauf à la période convulsive. 



