SÉANCE DU 3 FÉVRIER 121 



Enfin, le long des travées ostéo-cartilagineuses, on aperçoit, en de nombreux 

 points, uae rangée d'ostéoblastes en voie de transformation osseuse. 



Plus on approche de la portion axiale de l'humérus, plus les grandes cel- 

 lules cartilagineuses sont rares dans les travées, en majeure partie formées 

 de tissu osseux. 



En résumé, l'ossification enchondrale se fait sans qu'il se développe une 

 zone continue de tissu réticulé et vasculaire. La zone de cartilage hypertrophié 

 se prolonge jusque vers le milieu de la diaphyse sous la forme d'une char- 

 pente de cartilage hypertrophié dont les aréoles seules sont occupées par du 

 tissu réticulé et vasculaire. Les cellules cartilagineuses hypertrophiées de 

 celte charpente évoluent cependant en tissu osseux : elles se divisent et pro- 

 duisent de petites cellules cartilagineuses qui se transforment directement en 

 cellules osseuses pendant que la substance intercellulaire subit la même 

 transformation. 



Si le caiHilage de l'humérus normal évolue dans l'espèce humaine comme 

 dans les jeunes cobayes, lapins et chiens (1), le cartilage de l'humérus 

 micromèle passe, pour former du tissu osseux, par une série de stades analo- 

 gues, sinon complètement identiques à ceux que présente le rocher dans son 

 développement (2). 



Résultats et critique. — Dès 1845, Vrolik a distingué du rachitisme 

 fœtal des cas de micromélie congénitale, mais en les désignant sous le 

 nom d'osteogenesis imperfecta, il a proposé un terme trop général, peu 

 précis. Parrot (1878) attribue la déviation évolutive au cartilage; de là 

 Vexpressioii^d' achondroplasie. Éd. Kaufmann (1892") y voit également 

 an trouble nutritif du cartilage et le désigne sous le nom de chondro- 

 dystrophie. Il la subdivise en hypoplastique, malacique et hyperplastiqne. 

 Il en sépare Vosteogenesis imperfecta, dans laquelle les trabécules carti- 

 lagineuses ne forment pas une charpente continue et où les segments 

 squelettiques.se fracturent. 



Quand l'ossification périostique est défectueuse ou manque, la maladie 

 est décrite sous le nom à'aplasie périostique (Klebs, 1889), sous celui 

 d'osteopsathyrosis fœlalis (Sieg. Miiller, Hochsinger), sous celui d'osteo- 

 porosis congi'nita (Paltauf, Kundrat, 1892). Au lieu d'ap/ane, Durante 

 (1905) emploie le mot de dysplasie périostique. 



En résumé, deux processus produiraient la micromélie congénitale : 

 1" quand le cartilage se développe mal, c'est V achondroplasie ou chon- 

 drodystrophie; 2" lorsque le cartilage semble normal et que la déviation 

 évolutive porte sur l'ossification, c'est Vostéogenèse imparfaite avec 

 toutes ses variantes relatives à l'ossification enchondrale ou périos- 

 tique. 



Laissant de côté tous ces termes techniques qui embarrassent plutôt 



(1) Voir Retterer. Journal de FAnat., 1900, p. 467. 



(2) Voir Retterer. Comptes rendus de la Soc, de Biologie, t. LXXX, p. 83. 

 Bjologie. Comptes rendus. — 1917. T. LXXX. 10 



