SÉANCE DU 3 FÉVRIER 163 



Examen microscopique. — Les lésions histologiques sont en général 

 profondes, et d'autant plus accusées que le décès plus tardif a contraint 

 la glande hépatique à une lutte prolongée contre le processus toxi- 

 infectieux. 



Les 7 foies examinés peuvent être classés à ce point de vue en deux 

 groupes suivant la rapidité de la mort : 



1° Cas évolucint rapidement par intoxication suraiguë. 



Nous relevons un seul cas avec décès au 2" jour chez un pupille de la 

 Marine. Le foie volumineux et d'aspect congestif pèse 1 kil. 470 (enfant 

 de douze ans). 



Les lésions histologiques sont ici assez superficielles : on ne constate 

 que de la congestion avec apoplexie centro-lobulaire, sans modifications 

 appréciables dans la disposition des lobules ni dans l'ordination des 

 travées hépatiques. Cette congestion est accompagnée d'une légère 

 infiltration lymphocy taire des capillaires intertrabéculaires. 



Les cellules présentent en revanche l'aspect granuleux normal des 

 celiules hépatiques, sans lésions dégénératives, et en particulier sans 

 dégénérescence graisseuse. On ne constate aucune modification nucléaire 

 appréciable; les espaces-portes sont normaux, sans lésions vasculaires. 



Il s'agit en somme de lésions de congestion aiguë banale. 



2" Cas à évolution plus lente ou subchronique (décès du 9*^ au 41 •'jour). 

 Les six autres foies examinés rentrent dans cette catégorie et nous 

 montrent un remaniement plus ou moins complet de l'ordination trabé- 

 culaire avec dégénérescences cellulaires souvent profondes. 



Au faible grossissement, la zone centrale du lobule paraît en général 

 peu altérée et prend assez bien les colorants proloplasmiques, tandis 

 que la zone périphérique avoisinant les espaces-portes est au contraire 

 profondément modifiée, avec lésions trabéculaires et cellulaires, dégé- 

 nérescence graisseuse, et parfois début de sclérose annulaire péripor- 

 tale. Dans un cas seulement, Fintégrité relative de la zone sus-hépatique 

 n'existait pas, et tout le lobule paraissait dans son ensemble également 

 altéré. 



Au fort grossissement, on constate des lésions cellulaires profondes, 

 lésions de tuméfaction trouble avec augmentation du volume cellulaire, 

 disparition de l'état granuleux normal du protoplasma et dégéné- 

 rescence graisseuse, chaque cellule présentant en moyenne trois à 

 quatre petites vacuoles graisseuses; dans un cas, celte dégénérescence 

 graisseuse est même plus accusée et les cellules sont presque complète- 

 ment envahies et détruites; il ne s'agit pas ici de graisse accumulée 

 dans un élément dont la vitalité persiste, comme dans la surcharge 

 graisseuse, mais bien de dégénérescence graisseuse vraie avec diminu- 

 tion de l'aptitude fonctionnelle cellulaire, comme le prouve au surplus 

 l'étude des modifications nucléaires. 



Le noyau, en effet, prend mal les colorants "nucléaires, est globuleux, 



