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trôléces résultais, les a confirmés, et il conclut : « Os factos que fiinda- 

 mentam a theorlci da degenescencla sào, na malor parte, artificios de 

 'preparaçcio. » ^ 



Ces faits nous semblent importants, car les pathologistes prennent 

 tous pour point de départ de leurs recherches les résultats erronés de 

 l'évolution normale. Si l'on considère, d'autre part, la terminologie 

 embrouillée qui est en usage, on s'explique aisément que l'ostéogénèse 

 soitdevenue un chaos inextricable. Un seul exemple suffit à le prouver : 

 les uns, à la suite de Kôlliker, emploient le mot « ostéoïde » pour dési- 

 gner le tissu osseux des poissons, qui est privé de cellules; d'autres, avec 

 Ranvier, appellent ainsi les travées cartilagineuses infiltrées de sels 

 calcaires, mais dépourvues de cellules osseuses; d'autres enfin, avec 

 Kaufmann (1909), donnent le nom d' « ostéoïde » au véritable tissu 

 osseux (contenant des cellules osseuses), mais dans lequel les sels cal- 

 caires font défaut. 



Pour ce qui est de l'évolution anormale du cartilage, la plupart des 

 pathologistes ont vu et décrit la persistance des colonnes de cellules car- 

 tilagineuses hypertrophiées (micromélie, rachitisme). Mais, n'ayant pas 

 suivi les phénomènes cellulaires, ils l'attribuent à un défaut de vascu- 

 larisation. Lorsque les vaisseaux périchondraux ou périostiques, dit 

 Schmorl (1), n'abordent pas le cartilage au même niveau, la résorption 

 de ce dernier n'est que fragmentaire et il persiste des traînées de cellules 

 cartilagineuses hypertrophiées. Après les fixations précises et les colo- 

 rations appropriées, on voit, tant à l'état normal que pathologique, 

 les éléments (tissu réticulé et vàsculaire) qui font de .l'os enchondral 

 provenir des cellules cartilagineuses. A l'état normal, toutes les cellules 

 hypertrophiées produisent, par voie mitosique, un tissu réticulé dont les 

 cellules donnent naissance, les unes au sang et aux vaisseaux (tissu 

 médullaire), tandis que les autres fournissent les ostéoblastes qui 

 édifient le tissu osseux, d'origine enchondrale. Lorsqu'à la suite d'un 

 vice de nutrition ou de faiblesse héréditaire, certaines cellules hyper- 

 trophiées ne se divisent pas pour produire du tissu réticulé, ces cellules 

 cartilagineuses hypertrophiées ne concourent pas moins au dévelop- 

 pement de l'os enchondral. Mais alors, elles se transforment directement 

 en cellules osseuses, fait annoncé par Kôlliker, en 1849, et amplement 

 confirmé depuis. 



Les travées osléo-cartilagineuses des os microméliquesourachitiques 

 sont dues à ce mode de développement. Le peu d'allongement des 

 membres s'explique ainsi. Pareil processus est anormal, quand il se 

 produit dans les segments longs du squelette, mai>sil est habituel et, par 

 conséquent, normal en ce qui concerne le rocher des Mammifères. 



{i) Zier/lers Beùrârje, t. \KX, p. 249, 1001, et DcutscJies Archiv fur klin. 

 Medizin, t. LXXXV, p. 170, 1906. 



