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était notoirement insuffisante, le malade n'absorbant qu'une faible 

 partie du lait qui lui était alloué. 



D'ailleurs, l'évolution de la maladie ne suivit pas la marche favorable 

 des cas précédents. L'état du malade empirait chaque jour. Aucune 

 alimentation n'était supportée. Le malade n'absorbait que quelques 

 gorgées d'eau lactosée ou de tisane. Le coefficient, qui n'était encore 

 que 2,3 le 29' jour de l'ictère, s'éleva brusquement à 11,50 le 31' et 

 atteignit 12,5 le 33*", tandis que la température s'abaissait au-dessou-s 

 de 36°. A ce moment, on constatait dans l'urine la présence d'acide 

 acétylacétique et d'acétone (1) en quantités bien supérieures aux traces 

 que l'on rencontre dans l'urine normale, et la mort arrivait â 5 heures 

 du matin, le 34'' jour de l'ictère, 37'' de la maladie. 



Nous nous trouvons donc en présence de phénomènes d'acidose, liés 

 à l'inanition, et l'ammoniaque en excès n'a plus, ici, la même signifi- 

 cation que dans les poussées fébriles de spirochétose oîi, d'ailleurs, 

 l'acétone et l'acide acétylacétique ne sont pas augmentés. 



Dans ce cas, la mort est arrivée tardivement, par le progrès des 

 lésions rénales. Mais souvent, au cours de la spirochétose, elle a lieu 

 dès les premiers jours de la maladie, par urémie confirmée. 



C'est ainsi que chez M, la mort est survenue 10 jours après le début 

 de la maladie et le coefficient déterminé le jour même atteignait le 

 chiffre considérable de 16; chez G, le même coefficient était le 9^ jour 

 de la maladie de 8,9 et la mort survenait le lendemain; enfin, chez S, le 

 coefficient, calculé quelques heures avant la mort, était à 18. 



Chez ces deux derniers malades, la température était à 37'^ ou au-des- 

 sous au moment oi^i fut prélevée l'iirine; l'acide acétylacétique et l'acé- 

 tone n'étaient que faiblement augmentés. L'élévation du coefficient ne 

 peut donc être attribué à l'acidose. 



Mais ces trois malades présentaient une rétention uréique considé- 

 rable et la quantité d'urée qu'ils éliminaient en 24 heures était très 

 faible : 1 gr. 69 pour M, 2 gr. 97 pour G et 1,28 pour S. Il est possible 

 que l'élévation du coefficient soit due à une imperméabilité moins 

 complète du rein aux sels ammoniacaux qu'à l'urée. Chez P, au con- 

 traire, l'urée continuait à être éliminée en assez grande quantité, 

 puisque, quand le coefficient était de 11,5, la quantité d'urée des 

 24 heures atteignait 13 gr. 03. Quand il était de 12,25, elle s'élevait à 

 14 gr. 47. C'est ce qui nous permet de penser que, dans ce dernier cas, 

 on doit rapporter l'élévation du coefficient plutôt à l'acidose qu'à une 

 dissociation entre les éliminations uréique et ammoniacale. 



Enfin, au moment des poussées fébriles de spirochétose, on surprend 

 parfois une débâcle uréique considérable accompagnant, un coefficient 



(1) La r<!oherclie de l'acide [ii-oxybutyriqiie était inipossiljje dans les 

 conditions où nous nous trouvions placés. 



