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demi environ, a été remplacé par un segment de carotide emprunté à 

 un autre chien et conservé dans l'alcool. L'animal a été sacrifié au bout 

 de 3 mois. 



La région carotidienne est redevenue normale; il n'y a aucune sclé- 

 rose autour du greffon, qui ne se distingue du reste de l'artère que 

 par la forme rubannée qu'il a prise après la mort, en raison de l'affais- 

 sement de ses parois privées de contractilité. Les lignes de suture sont 

 très peu visibles. Le calibre de l'firtère n'est rétréci en aucun point; 

 il ne semble pas non plus avoir été dilaté; si le périmèlre du greffon 

 est, sur les coupes histologiques, plus long d'un tiers que celui de l'ar- 

 tère, cela tient évidemment à ce que cette dernière a été fixée en systole. 



Nous étudierons successivement la paroi du greffon et la cicatrice. 



L'endothélium vasculaire s'est reconstitué sur toute l'étendue du 

 greffon ; il repose sur l'élastique interne et ses cellules sont égales entre 

 elles et régulièrement disposées. 



La'uiédia est le siège des phénomè.nes les plus intéressants. L'appa- 

 reil élastique est conservé; il s'est affaissé purement et sinjplement 

 après la disparition des fibres lisses qu'il contenait, sans qu'aucune 

 substance conjonctive nouvelle se soit formée dans ses mailles. Ce tissu 

 a donc perdu ses éléments nobles sans sclérose compensatrice. Ceci est 

 d'autant plus intéressant que, dans le média de Vartère vinante^il s'est 

 produit quelques îlots^ de sclérose, où. la lésion aboutissant à la mort des 

 fibres musculaires lisses a été amenée évidemment par l'action directe 

 de traumatismes exercés sur ces éléments; mais dans ces foyers il n'y 

 a pas eu d'affaissement notable du tissu parce que ia disparition des 

 éléments a été compensée par une formation de substance collagène, 

 suivant la loi de pathologie générale que chacun connaît. 



Ce fait, joint à d'autres que nous avons observés au cours de nos 

 recherches, contribue donc à montrer que dans la sclérose des tissus ce 

 ne sont ni les phénomènes de phagocytose consécutifs à (a mort des proto- 

 plasmas, ni le vide laissé par la disparition des élémen/s, qui provoquent 

 la forniation exubérante de substance conjonctive; le processus scléreux 

 est déclenché par la maladie des cllules vivantes, c'esi-à-dire par la per- 

 version de leur activité fonctionnelle, qui a pour conséquence la produc- 

 tion de substances anormales. 



La média affaissée n'est pas réhabitée par des fibroblastes, au moins 

 sous leur forme habituelle. On y trouve quelques cellules migratrices, 

 anciens phagocytes attardés, mais elle contient surtout, irrégulièrement 

 disséminés sur toute sa hauteur, et uniquement dans ses couches les plus 

 externes, des fascicules de fibres musculaires lisses peu nombreuses, à 

 direction transversale. Ces éléments sont caractérisés par leur groupe- 

 ment, leur forme et la présence dans leur protoplasma de fibrilles 

 différenciées, colorées électivement par l'hématoxyline ferrique et par 

 Thématoxyline de Mallory. Nous nous sommes assurés que ces fibrilles, 



