SÉANCE DU 29 MARS 321 



Quelle que soit la catégorie, en continuant de donner la théobromine, 

 on voit d'ordinaire survenir la mort subite; après 30 ou 36 heures pour 

 les doses forte et moyenne : après 2 ou 3 jours avec la dose faible. Le 

 chien se rejette brusquement en arrière et meurt après quelquesminutes 

 de convulsions cloniques. A l'autopsie, j'ai trouvé : hémorragies ménin- 

 gées, congestion du foie, du péritoine et du pancréas; vastes noyaux 

 pulmonaires hépatisés, œdème pulmonaire, épanchement péritonéai 

 hémorragique. 



Malgré ces constatations expérimentales, et malgré les accidents cli- 

 niques qui lui sont reprochés, la théobromine n'en reste pas moins un 

 médicament précieux. Cependant, je continuerai le parallèle avec 

 d'autres déchlorurants en cherchant oîi est l'avantage. 



La glycosurie étant survenue après un syndrome urologique variable, 

 j'ai tenu à poursuivre à propos de la carbonaturie, la comparaison des 

 glycosuries avec hyperglycémie ou sans hyperglycémie. J'ai multiplié 

 les expériences du premier groupe : ablation du pancréas, morphine, 

 adrénaline. Quant au second groupe, j'ai' injecté, urane, cantharidine, 

 phlorizine. Il m'a semblé que la règle générale est la suivante : les gly- 

 cosuries sans hyperglycémie sont accompagnées au moins au début, ou 

 précédées, par la carbonaturie. Au contraire, en cas d'hyperglycémie, 

 la glycosurie se fait en urine hyperacide. Ces conclusions concorde- 

 raient aussi avec ce qu'on sait des injections de phlorizine au chien 

 dépancréaté, mais elles ne cadrent pas avec les cas de diminution de la 

 glycosurie (que j'ai vérifiée moi-même) par injection de cantharidine au 

 chien dépancréaté : dans mes expériences j'obtenais une forte carbona- 

 turie bien plus importante, il me semble, que la néphrite : pour Schtipfer 

 il y a augmentation de l'hyperglycémie par « imperméabilité rénale » ; 

 il me reste à préciser ce point. 



Mais dans toutes les glycosuries, avec ou sans hyperglycémie j'ai noté 

 une diminution souvent considérable des carbonates du sang artériel 

 pendant que le taux d'oxygène augmente sensiblement. S'il n'y a pas 

 carbonaturie, il faut chercher ailleurs la possibilité d'une élimination 

 de carbonates, ou bien se demander si la diminution des carbonates du 

 sang ne provient pas d'une saturation sanguine non carbonatable par 

 anion chlore, avec trouble dans la faculté de liaison de l'acide carbo- 

 nique avec les cathions sodium et potassium des chlorures alcalins. 



Ces conceptions m'ont amené à constater chez des diabétiques, l'ab- 

 sence ou la diminution de la carbonaturie physiologique. (Je préfère 

 recueillir les urines de la matinée : au réveil, à midi avant le repas, et 

 deux fois dans Tintervalle.) 



C'est aussi par des perturbations dans le dédoublement ionique des 

 chlorures alcalins que je cherche à interpréter l'amorçage possible d'une 

 glycosurie par une dose de glucose. C'est de cette façon que j'aborderai 

 d'autres points de la « diathèse acide ». ^^ 



