SÉANCE DU 13 AVRIL 379 



largement disséminés. On ferait ainsi amené à supposer que le système 

 sympathique joue un rôle important dans Tapparition d'un tel phéno- 

 mène, mais quelque séduisante que paraisse cette hypothèse, il est 

 préférable de s'en tenir actuellement à la simple mention de cette parti- 

 cularité. Il est indispeùsable, avant de discuter la physiologie patholo- 

 gique, d'être lixé sur la présence ou l'absence de ce phénomène dans la 

 symptomatologie des diverses affections du système nerveux périphé^ 

 rique (traumatisme des nerfs, névrites) ou central, sur la part qui 

 revient réellement à l'état du nerf ou du protoneurone moleur, à la régé- 

 nération, à l'état du muscle, etc. 



On est tenté tout d'abord de considérer ce signe comme un phéno- 

 mène réflexe, mais le mécanisme, quoique encore si obscur, semble 

 tellement plus complexe que celui des phénomènes auxquels nous 

 donnons couramment cette appellation en clinique, qu'il est plus pru- 

 dent d'avoir recours à une désignation moins précise et de ne voir en 

 lui qu'une réaction plus vive, une surréaclivité du muscle à la douleur. 



Sur le déficit alëxique du séruM dans le surmenage ou la fatigue aiguë, 



par H. Vincent. 



L'influence favorisante qu'exercent le surmenage et la fatigue exces- 

 sive et prolongée sur réelosion de certaines maladies infectieuses est 

 connue depuis longtemps. A lui seul, le surmenage aigu peut entraîner 

 la mort de l'homme et des animaux. A un degré moins accusé, il 

 seconde ou aggrave le développement de la fièvre ^typhoïde, de la 

 dysenterie, de la tuberculose, etc., et de certaines autres affections 

 telles que les septicémies, la myosite infectieuse, l'ostéomyélite aiguë. 

 Enfin, les animaux morts de surmenage sont voués à une putréfaction 

 précoce et rapide. 



Expérimentalement, les rats surmenés deviennent très réceptifs pour 

 le charbon- bacléridien (Gharrin et Roger). 



Mes recherches m'ont permis d'établir le même fait pour le tétanos. 

 Si l'on injecte à des cobayes, pendant qu'ils sont soumis artificiellement 

 à la fatigue prolongée, des spores tétaniques sans toxine, et si on les 

 maintient dans cet état pendant un temps suffisant, on détermine le 

 tétanos à évolution suraiguë. Les cobayes témoins, non surmenés^ 

 restent indemnes. 



Le mécanisme capable d'expliquer cette action favorisante est certai- 

 nement complexe. On a décrit une « toxine de fatigue », de nature 

 diastasique, contenue dans les muscles des animaux surmenés (Wei- 

 chardl). L'urine et le sang sont surchargés de produits de déchets 



