SÉANCE DU 22 JUIN 623 



Or j'ai constaté tout récemment que l'on peut combattre de la même 

 façon les auto-intoxications résultant de Tinsuffisance des oxydations 

 normales; il y a tout lieu de croire que les oxydants agissent dans ces 

 conditions suivant un mécanisme identique. Les mêmes moyens artifi- 

 ciels produisant les mêmes effets que l'intoxication soit d'origine 

 endogène ou exogène, il semble que, par suite, les moyens naturels, 

 qui sont les oxydations normales, interviendront aussi bien contre. les 

 leucomaïnes que contre les substances dérivant des toxoprotéines. Il 

 serait surprenant d'ailleurs qu'il en soit autrement puisqu'il ressort 

 nettement de mes expériences que la composition chimique de l'oxydant 

 employé n'intervient en aucune façon, le facteur oxydant seul se mon- 

 trant actif. Les réactions d'oxydation normales ont donc vraisemblable- 

 ment un rôle antitoxique général; elles jouent dans V immunité naturelle 

 un rôle qui parait être de tout premier ordre, et que soulignent d'ail- 

 leurs les résultats éminemment favorables obtenus par la seule « oxy- 

 dothérapie » dans le traitement des maladies infectieuses expérimen- 

 tales et cliniques. 



B. — Mais ces oxydations ne peuvent se réaliser que si les substances 

 auxquelles elles sont opposées sont oxydables. L'oxydabilité des toxines 

 dans l'organisme suppose par suite des dédoublements préalables des 

 toxoprotéines etïectuées, soit par des diastases organiques, soit par des 

 diastases microbiennes. ^ 



On est donc amené à conclure, selon toute vraisemblance, que les 

 diastases qui président aux réactions normales de dédoublement et 

 d'oxydation des substances protéiques, jouent un rôle important dans 

 la protection antixénique de l'organisme. D'ailleurs, on sait qu'une 

 albumine transformée en acides aminés cesse d'être antigène, alors 

 qu'elle l'est encore à tous les stades antérieurs de rétrogradation. 



C. — Il est possible de préciser davantage le mécanisme de ces réac- 

 tions. Les dédoublements des substances protéiques en général abou- 

 tissant à la production de bases toxiques, il y a tout lieu de supposer 

 qu'il en est de même pour les toxalbumines ; les toxines ne devien- 

 draient donc pathogènes qu'après avoir été dédoublées par l'organisme 

 infecté ou par les microbes eux-mêmes et transformées en bases 

 toxiques analogues aux leucomaines et aux ptomaïnes. 



On comprend ainsi que certaines toxines, la toxine tétanique par 

 exemple, ne déterminent des troubles qu'au bout d'un certain temps et 

 que cette incubation puisse être raccourcie si l'on augmente la quantité 

 de toxines, jusqu'à une dose limite à partir de laquelle elle ne varie 

 plus : l'incubation peut correspondre en effet au temps nécessaire à la 

 préparation des bases toxiques : ce temps serait plus court si la quan- 

 tité de toxine augmente, il arriverait à un minimum qu'il ne pourrait 

 dépasser lorsque est atteint le maximum d'action des diastases dispo- 

 nibles. 



