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rimentales. Quand la pression systolique s'abaisse à 80 millimètres de 

 mercure environ, la pression du sang passe par un point critique. 



Quand la pression artérielle baisse, le courant circulatoire est plus 

 lent et la quantité d'oxygène fournie aux tissus est moindre. En pré- 

 sence de cette quantité insuffisante d'oxygène se produit une oxydation 

 partielle, avec formation d'acide lactique (Araki), ce qui entraîne une 

 réduction de la réserve alcaline. 



6. Plus basse est la pression artérielle, plus faible est la réserve 

 alcaline. — On pouvait attendre cette conclusion des considérations 

 précédentes. 



7. Troubles dans la régulation de la circulation. — Les cellules ner- 

 veuses sont particulièrement sensibles au manque d'oxygène. Si la 

 pression sanguine continue à baisser au-dessous du point critique, les 

 cellules sensitives sont lésées. Le tonus vaso-constricteur diminue gra- 

 duellement (Erlanger). Finalement, ni la transfusion, ni l'injection ne 

 déterminent une élévation permanente de la pression; l'effet est celui 

 que l'on observe quand la moelle est détruite (expériences de Dijon). 



8. Sensibilité à Féther. — Le centre vaso-constricteur lésé est encore 

 déprimé par les anesthésiques, éther et cliloroforme : en conséquence, 

 la pression du sang tombe à un niveau plus bas. 



La cause du cuoc. 



J. Il n'est pas dû primitivement à une perte du tonus vaso-con- 

 stricteur, pour les raisons que- nous avons énoncées ci-dessus. 



2. Il n'est pas dû à une embolie d'origine graisseuse; car, a) il faut 

 trop de graisse pour arrêter le flux sanguin dans les poumons (2 cent, 

 cubes par kilogramme chez les chiens); 6)^ la pression veineuse chez 

 l'homme ne s'élève pas comme dans l'embolie graisseuse expéri- 

 mentale; c) riiyperpnée ou apnée spéciale à l'embolie graisseuse expé- 

 rimentale ne se produit pas chez l'homme. 



3. Il n'est pas dû à r« acapnie ». .I^a respiration exagérée qu'exige 

 cette théorie ne s'observe pas dans les cas humains. 



4. II est évident que le choc est dû à l'elfet du traumatisme tissu- 

 laire (expériences en collaboration avec Bayliss ,et à Dijon ; Cf. Delbet, 

 Quénu) : 



■ a) L'écrasement des muscles d'une patte de derrière est suivi d'une 

 chute de la pression artérielle qui commence au bout de vingt minutes 

 environ et atteint à peu près en une heure le point critique du choc. 



b) Ce phénomène se produit même quand les nerfs de la patte sont 

 lésés; il n'est donc pas d'origine nerveuse. 



c) Si les vaisseaux sanguins (artère et veine iliaques) de la patte sont 

 liés et si le muscle est blessé- ensuite, la pression tombe seulement 

 quand le courant sanguin est rétabli.^ 



