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méat, lorsque riinmuuité acquise aura été complèlement épuisée, que 

 la toxine pourra de nouveau circuler librement dans le sang et atteindre 

 les centres. De là, l'apparition chez l'homme d'une forme constante 

 chez nos animaux d'expérimentation : tétanos à début local, mais avec 

 tendance à la généralisation. Si à ce moment on ne renouvelle pas 

 l'injection de sérum et si le microbe possède en<:ore une virulence suffi- 

 sante, rien ne s'oppose plus au passage dans le sang de quantités de 

 toxine, capables de provoquer des symptômes graves et même la mort. 

 On a signalé plusieurs de ces cas de ^tétanos à début local et à allure 

 primitivement bénigne qui se sont brusquement aggravés par l'appari- 

 tion tout à fait inattendue de symptômes bulbaires graves,- même 

 mortels. 



Enfin, l'immunité, suffisante pour empêcher le passage de la toxine 

 dans le sang, peut être cependant incapable de s'opposer entièrement 

 au développement du bacille tétanique dans la plaie et à l'élaboration 

 d'une certaine dose de toxine. Celle-ci ne pourra plus alors qu'imprégner 

 localement les éléments nerveux pour lesquels on sait qu'elle possède 

 une affinité spéciale. L'intoxication restera alors toujours cantonnée 

 dans ce secteur d'innervation et nous trouvons là l'origine de la fornie 

 pure des tétanos locaux décrits depuis la guerre, atteignant exclusive- 

 ment le membre porteur de la plaie tétanigène. 



Les cas de tétanos se faisant jour tardivement, à l'occasion d'un trau- 

 matisme ou d'une opération secondaire et correspondant à une période 

 où toute l'immunité acquise par la première injection de sérum a été 

 dissipée, devront pour les mêmes raisons être toujours des tétanos 

 généralisés. 



Le tétanos céphalique, déjà bien connu avant la guerre, se distingue 

 des autres variétés par l'existence très fréquente de phénomènes para- 

 lytiques (paralysie dan? le domaine du facial, oculo-nioteur, parfois 

 même l'hypoglosse). Dans les plaies lélanigènes de la face, la proximité 

 des centres et l'importance de l'innervation réalisent une absorp-tion 

 par voie nerveuse beaucoup plus intense que pour n'importe quelle 

 autre région. L'intoxication des centres bulbo-protubérantiels par voie 

 sanguine, s'ajoutant à la précédente, donnera lieu à des lésions plus 

 graves des noyaux centraux, se manifestant par la paralysie dans les 

 territoires correspondants. 



{Hôpital de flootjolaede. 



